Лечение гормональных нарушений

Симптомы дефицита гормона серотонина

Дефицит серотонина в организме нельзя выявить лабораторными анализами, на его присутствие могут указывать лишь определенные симптомы, которые сам пациент не должен оставлять без внимания. Чаще всего встречается сразу несколько проявлений нехватки этого гормона, но не всегда пациенты могут правильно их идентифицировать, перекладывая вину на неполадки в семье и на работе. Выделяют следующие симптомы того, что организму не хватает серотонина:

  • продолжительное пребывание в плохом настроении;
  • беспричинная апатия;
  • постоянный упадок сил;
  • отсутствие интереса к тому, что раньше привлекало, и к жизни в целом, мысли о смерти;
  • необоснованная тяга к спиртному, табачным изделиям и психотропным веществам;
  • внезапное увеличение чувствительности к болевым ощущениям;
  • продолжительная бессонница;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • быстрая утомляемость от любой физической и умственной деятельности;
  • нарушение концентрации внимания.

Понять, что симптомы указывают именно на маленький уровень гормона серотонина, можно и по некоторым специфическим признакам.

Многие пациенты отмечают, что у них появилась необъяснимая и неконтролируемая тяга к таким продуктам, как хлеб, картофель и картофельные чипсы, сладости, выпечка и т. д.

Это объясняется тем, что от их употребления происходит незначительная выработка гормона серотонина, поэтому организм на подсознательном уровне требует их. Однако постепенно такой стимуляции становится мало, и человек уже не замечает каких-либо изменений после употребления этой пищи, однако к этому времени у него уже могут наблюдаться проблемы с избыточным весом. В целом продолжительное употребление таких продуктов ведет к тому, что гормона серотонина будет становиться меньше, то есть будет достигнут обратный эффект.

Кроме того, нужно прислушаться к собственному состоянию. У многих пациентов снижение уровня гормона сопровождается взволнованностью, тревожностью, паникой и ощущением опасности. Также в большинстве случаев отмечается понижение самооценки: пациент утрачивает веру в себя, постоянно критикует свою внешность, мысли и действия. У некоторых людей, особенно у мужчин, серотониновая недостаточность проявляется в виде агрессии, повышенной импульсивности и раздражительности, а также пристрастия к алкоголю.

Очень важно вовремя заметить проявления проблемы и не списать ее симптомы и признаки на общую усталость на работе и личные неурядицы. В современной жизни многим приходится ежедневно сталкиваться с большими физическими нагрузками и конфликтными ситуациями, но не всегда они являются причиной общей подавленности и отсутствия интереса к жизни

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Антидепрессант, агонист мелатонинергических МТ1— и МТ2-рецепторов и антагонист серотониновых 5-НТ-рецепторов.

Агомелатин активен на валидированных моделях депрессии (тест приобретенной беспомощности, тест отчаяния, хронический стресс умеренной выраженности), равно как и на моделях с десинхронизацией циркадных ритмов, а также в экспериментальных ситуациях тревоги и стресса. Показано, что агомелатин не влияет на захват моноаминов и не имеет сродства к α-, β-адренорецепторам, гистаминергическим рецепторам, холинергическим, допаминергическим и бензодиазепиновым рецепторам.

Агомелатин усиливает высвобождение дофамина и норадреналина, в особенности в области префронтальной коры мозга и не влияет на концентрацию внеклеточного серотонина. В опытах на животных с десинхронизацией циркадных ритмов было показано, что агомелатин восстанавливает синхронизацию циркадных ритмов посредством стимуляции мелатониновых рецепторов.

Агомелатин способствует восстановлению нормальной структуры сна, снижению температуры тела и выделению мелатонина.

Показана эффективность краткосрочного применения агомелатина (терапия 6-8 недель) в дозах 25-50 мг у пациентов с большими депрессивными эпизодами.

Также показана эффективность применения агомелатина у пациентов с более тяжелыми формами депрессивного расстройства (оценка по шкале Гамильтона ≥25).

Агомелатин был также эффективен при изначально высоких уровнях тревоги, равно как и при сочетании тревожных и депрессивных расстройств.

Подтвержден поддерживающий антидепрессивный эффект агомелатина (при продолжительности исследования 6 мес) в дозе 25-50 мг 1 раз/сут. Результаты исследования подтвердили противорецидивную эффективность агомелатина, которая оценивалась по времени до наступления рецидива заболевания (р=0.0001). Частота развития рецидива в группе пациентов, принимавших агомелатин, составила 22%, в группе плацебо — 47%.

Эффективность агомелатина была продемонстрирована в 6 из 7 клинических исследованиях (преимущество (2 исследования) или сопоставимая эффективность (4 исследования)) в гетерогенных популяциях взрослых пациентов с депрессией по сравнению с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС)/селективными ингибиторами обратного захвата норадреналина (СИОЗСН) (сертралин, эсциталопрам, флуоксетин, венлафаксин или дулоксетин). Антидепрессивный эффект оценивался по шкале Гамильтона (17-пунктовая версия) либо как первичная, либо как вторичная конечная точка.

Агомелатин не оказывает отрицательного воздействия на внимательность и память, у пациентов с депрессией агомелатин в дозе 25 мг увеличивает продолжительность фазы медленного сна без изменения количества и продолжительности фаз быстрого сна. Прием агомелатина в дозе 25 мг также способствует более быстрому наступлению сна со снижением ЧСС и улучшению качества сна (начиная с первой недели лечения); при этом заторможенности в дневное время не отмечается.

На фоне приема агомелатина отмечена тенденция к снижению частоты сексуальной дисфункции (влияние на возбуждение и оргазм).

Прием агомелатина не оказывает влияния на ЧСС и АД, не вызывает сексуальных нарушений, не вызывает синдрома отмены (даже при резком прекращении лечения) и синдрома привыкания.

Эффективность агомелатина в дозе 25-50 мг 1 раз/сут подтверждена у пациентов пожилого возраста (моложе 75 лет) с депрессией в ходе 8-недельного клинического исследования. У пациентов в возрасте 75 лет и старше нет подтвержденных данных о наличии существенного эффекта. Переносимость агомелатина у пациентов пожилого возраста сопоставима с таковой у молодых.

В ходе проведения 3-недельного контролируемого исследования с участием пациентов с большим депрессивным расстройством и недостаточным терапевтическим эффектом от приема пароксетина (СИОЗС) или венлафаксина (СИОЗСН), при переходе с терапии данными антидепрессантами на лечение агомелатином наблюдался синдром отмены. Синдром отмены появлялся как после одномоментного прекращения лечения назначенными ранее СИОЗС/СИОЗСН, так и при их постепенной отмене, что могло быть ошибочно принято за проявление низкой эффективности агомелатина на начальном этапе лечения.

Количество пациентов, у которых через неделю после отмены СИОЗС/СИОЗСН наблюдался хотя бы один симптом, связанный с синдромом отмены, было ниже в группе с длительным снижением дозы (постепенное снижение дозы СИОЗС/СИОЗСН в течение 2 недель), чем в группе с быстрым снижением дозы (постепенное снижение дозы СИОЗС/СИОЗСН в течение 1 недели), и чем при одномоментной отмене: 56.1%, 62.6% и 79.8% пациентов соответственно.

Как увеличить серотонин

Уровни серотонина могут быть увеличены несколькими способами, но сам серотонин не может пересечь барьер и проникнуть в мозг, чтобы оказать многие из его эффектов, в то время как триптофан и 5-HT могут.

Кроме того, потребление углеводов, действуя через секрецию  инсулина,  приводит к повышению уровня триптофана и, следовательно, к увеличению производства серотонина. И наоборот, потребление белка, по-видимому, снижает синтез серотонина .

Лекарства, которые увеличивают серотонин

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) – это препараты, которые предотвращают обратный захват серотонина вне клеток, увеличивая тем самым доступность серотонина .

СИОЗС эффективно лечат различные психологические расстройства, такие как депрессия, зависимость, социальная фобия, тревога и обсессивно-компульсивное расстройство .

СИОЗС специфичны для серотонина и не влияют на другие нейротрансмиттеры, вызывая меньше побочных эффектов, которые наблюдаются у других антидепрессантов .

Однако СИОЗС могут иметь побочные эффекты, такие как тошнота, снижение либидо, диарею, беспокойство, тремор, потерю костной массы .

5-HTP — серотонин в таблетках

Добавка 5-HTP (5-Гидрокситриптофан или окситриптан), доступная в виде безрецептурного БАД, является финальным продуктом переработки триптофана и прямым прекурсором серотонина. При попадании в организм эта аминокислота конвертируется в серотонин, помогая повысить его уровень³. Помимо прочего, 5-HTP влияет на секрецию мелатонина и нормализует сон.

Клинические исследования показывают, что добавка вполне может выступать в качестве замены антидепрессантов и как средство для понижения аппетита. Однако необходимо помнить, что 5-HTP категорически не рекомендуется совмещать с приемам полноценных антидепрессантов

Также важно и то, что прием 5-HTP может «замаскировать» депрессию, усложняя процесс лечения

Можно ли повысить выработку серотонина таблетками?

В заключение отметим, что повышение уровня серотонина имеет и негативные последствия. Чрезмерно высокое содержание серотонина в крови приводит к возникновению “серотонинового синдрома”. К его симптомам относятся дрожь, расширенные зрачки, головная боль, спутанность сознания, непроизвольные сокращения мышц и проблемы с желудочно-кишечным трактом.

***

Новые материалы Фитсевен, 5 раз в неделю — в telegram:

Серотонин — это один из ключевых гормонов, регулирующих настроение человека. Нехватка серотонина тесно связана с развитием депрессии и различными нарушениями сна. Для того, чтобы повысить уровень серотонина, необходимо регулярно заниматься спортом, ежедневно находиться на солнечном свете, а также употреблять продукты питания, содержащие аминокислоту триптофан.

  1. How to increase serotonin in the human brain without drugs, source

Дата последнего обновления материала —  11 марта 2020

Течение фибромиалгии

ФМ — хроническое заболевание, текущее годами и даже десятилетиями с периодическими обострениями, резко ухудшающее качество жизни пациентов и ведущее к выраженной дезадаптации. Это не только медицинская, но и большая социальная проблема, ущерб от которой, в частности в США, насчитывает десятки миллионов долларов в год. В результате этого заболевания 30% пациентов переходят на неполный рабочий день, 15% вообще отказываются от работы, а примерно 5% становятся дезадаптированы в повседневной жизни. При этом можно отметить явную диссоциацию между выраженностью болевого синдрома и степенью нетрудоспособности пациентов: даже при слабо выраженном болевом синдроме пациенты не справляются с незначительной нагрузкой. Однако повреждения органов и тканей при фибромиалгии не происходит, заболевание не угрожает жизни и его течение можно контролировать.

Взаимодействие серотонина с серотонинергическими рецепторами

Согласно современным представлениям С. оказывает влияние на функции различных органов и тканей путем взаимодействия со специфическими чувствительными к нему серотонинергическими рецепторами, к-рые, по-видимому, относятся к числу хеморецепторов мембранного типа. С помощью фармакологических методов исследования (применение антагонистов С.) выделено три типа клеточных чувствительных к С. рецепторов. Они получили обозначение D-, М-, и Т-серотонинергических рецепторов.

D-серотонинергические рецепторы, к-рые блокируются диэтиламидом лизергиновой кислоты (см.) и дибензилином, локализуются в основном в гладкой мускулатуре внутренних органов. Взаимодействие С. с этими рецепторами сопровождается сокращениями гладких мышц. М-серотонинергические рецепторы блокируются морфином и нек-рыми другими веществами. Они расположены гл. обр. в вегетативных ганглиях. Влияя на эти рецепторы, С. вызывает ганглиостимулирующий эффект. Т-серотонинергические рецепторы (блокируются типиндолом) обнаружены в сердечно-легочной рефлексогенной зоне. Действуя на них, С. вызывает коронарный и легочный хеморефлексы. В головном мозге обнаружены как D-, так М-серотонинергические рецепторы. Предполагают, что в ц. н. с. имеются также и Т-серотонинергические рецепторы. Взаимодействие С. со специфическими рецепторами сопровождается активацией аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного образования циклического аденозинмонофосфата. В нек-рых органах (напр., в гладких мышцах кишечника) под влиянием С. повышается образование циклического гуанозинмонофосфата.

Антидепрессанты

Пить ли антидепрессанты при тяжелой депрессии? Множество людей уверены в том, что подобные лекарства вызывают зависимость. Если ранее в психотерапии применялись препараты, способные вызвать привыкание и лекарственную зависимость, то сегодня применяются лекарственные средства нового поколения, которые воздействуют на организм человека и психику более мягко и щадяще.

Среди причин недоверия к применению антидепрессантов при депрессии можно выделить и то, что при прерывании курса лечения человек может почувствовать ухудшение. Если возникла абстиненция, это говорит о неправильной отмене назначенного препарата. Не стоит воспринимать такую реакцию организма как зависимость от таблеток.

Если приостановить искусственный синтез нейромедиаторов головного мозга, то их количество в организме человека резко упадет. Пациенты чувствуют, что депрессия или тревожное расстройство возвращается, так как возрастает тревожность. Обо всех изменениях в состоянии стоит сообщать лечащему врачу. Специалист знает, как плавно отменить назначенное лекарство. В сочетании с психотерапией фармакотерапия действует отлично, давая долгосрочный результат.

Существует несколько групп препаратов от тревоги и депрессии.

Трициклические

В первую группу относят медикаменты, имеющие трехцикличную структуру, они не относятся к седативным и препятствуют мгновенному расщеплению нейромедиаторов (серотонина и норадреналина). Они не исчезают из нервных окончаний, их синтез увеличивается, как и количество серотонина. У данных лекарств имеется ряд противопоказаний, их не рекомендуется принимать людям, у которых присутствуют заболевания почек и печени, глаукома, атеросклероз, имеет место прием наркотических веществ.

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

ИМАО – это моноаминовые нейромедиаторы, которые регулируют наши эмоции, а также ряд процессов в головном мозге: внимание, когнитивные функции, память, возбуждение. За счет торможения лизинга происходит увеличение количества моноаминов и их накопление в нервных окончаниях

Некоторые группы данных препаратов противопоказаны беременным и людям, работа которая требует концентрации внимания, а также гипертоникам.

Ингибиторы избирательного поглощения серотонина (СИОЗС)

В третью группу препаратов для лечения депрессии входят ингибиторы избирательного поглощения серотонина. Лекарства назначаются для того, чтобы восполнить «гормоны счастья». Не стоит думать, что это происходит быстро, процесс восстановления нейромедиаторов постепенный

У СИОЗС есть одно важное преимущество – при резкой отмене препаратов не возникает синдрома отмены. Среди противопоказаний к их применению заболевания мочеполовой системы, а также алкоголизм и наркомания

Если у человека на фоне депрессивного состояния развился алкоголизм, принимать антидепрессанты ему нельзя, так как алкоголь усиливает побочные эффекты лекарства от депрессии. Симптомы расстройства могут значительно усилиться, а состояние – усугубиться. Довольно часто психологические причины становятся причиной развития алкогольной зависимости, риск депрессии у алкоголиков в разы выше, чем у здоровых людей. Первая группа лекарств против депрессии особенно опасно сочетать с этанолом, так как это приводит к резкому повышению давления.

Какой антидепрессант лучше при тревоге и депрессии? На этот вопрос вам даст ответ врач, выбор медикаментов всегда должен происходить с учетом индивидуальных особенностей организма больного.

Хотите узнать о стоимости услуг?

8 (800) 333-20-07 — позвоните нашему специалисту

Транквилизаторы при депрессии и неврозе

Виды:

  • снотворные;

  • седативные;

  • миорелаксанты.

В первом случае происходит значительное снижение тревожности, улучшается качество и увеличивается продолжительность сна. Врачи не рекомендуют принимать снотворные препараты длительным курсом или самостоятельно продлевать срок приема, назначенный специалистом, так как препараты данной группы могут вызвать лекарственную зависимость. Из-за данной особенности снотворные пользуются популярностью у аптечных наркоманов.

Седативные препараты положительно воздействуют на центральную нервную систему, они могут быть как растительными, так и синтетическими и оказывают на ЦНС довольно мягкий эффект. Они помогают восстановить баланс между системами возбуждения и торможения, дают человеку возможность более спокойно реагировать на стрессовые ситуации и устраняют проблемы со сном.

Миорелаксанты – лекарства, которые снижают тонус мускулатуры скелета и снижают двигательную активность. Они блокируют Н-холинорецепторы и прекращают подачу импульсов к мышцам, за счет чего они прекращают сокращаться.

Транквилизаторы применяют при депрессии и панических атаках, проблемах со сном, а также при:

  • расстройствах поведения и психики;
  • неврозах;
  • психозах;
  • расстройствах личности;
  • беспричинных страхах;
  • шизофрении;
  • при купировании абстиненции при алкогольной и наркозависимости;
  • экземе;
  • анорексии;
  • булимии;
  • аритмии;
  • гипертонии.

В некоторых случаях данные психотропные препараты назначают детям. Нельзя применять лекарства данной группы людям с алкогольной или наркотической интоксикацией. Не советуют врачи препараты для лечения неврозов и депрессий и при работе, связанной с повышенной концентрацией внимания, в том числе водителям.

Как и в случае лечения депрессии антидепрессантами, чтобы снизить риски синдрома отмены при прекращении лекарства, необходимо снижать дозировку постепенно. Об этом вам должен рассказать лечащий врач. Помимо этого длительный курс его применения чреват развитием лекарственной зависимости, поэтому курс дробят на небольшие периоды. Нельзя употреблять транквилизаторы беременным и кормящим.

Препараты помогают справиться со стрессами, легче переносить травмирующие ситуации, устраняют страхи, фобии, панические атаки без угнетения когнитивных функций. Нередко транквилизаторы помогают устранить проблемы со сном, частые пробуждения, бессонницу ночью, сонливость днем. При лечении психозов данные медикаменты применяются как часть комплексной терапии, которые помогают устранить побочный эффект нейролептиков. Но и у самих препаратов есть различные побочные действия, среди которых слабость мышц, вялость, снижение концентрации внимания реакций, либидо, ухудшение памяти, падение артериального давления, тошнота.

Транквилизаторы – довольно опасные препараты, некоторые из них отнесены к аптечным наркотикам, так как при нарушении длительности лечения и дозировки может возникнуть психофизическая зависимость. Известно их применение и в рекреационных целях. Если вы заметили, что ваш близкий человек длительное время принимает один и тот же лекарственный препарат, стоит обратиться за помощью в «Центр Здоровой Молодежи». Мы работаем по всей России. Обращение бесплатное и анонимное.

Анонимно24 часа в суткиДеятельность лицензированаСопровождение пациента

Весь спектр услуг наркологии:

  • анализы
  • тестирование на наркотики
  • детокс
  • кодировка
  • психиатрия
  • подшивка
  • снятие ломки

8 (800) 333-20-07+7 (499) 110-21-07

Если беспокоит кишечник

Важно — боли ниже пупка, справа могут свидетельствовать о воспалении аппендицита. Резкие, непереносимые боли в этой области требуют срочного вмешательства, так как могут говорить о разрыве этого отростка кишечника

Больного нужно срочно оперировать. Промедление в таких ситуациях крайне опасно!

Но что делать тем, у кого кишечник дает сбои время от времени и ничего серьезного не выявлено на плановом обследовании? Если боль возникла на несколько секунд и исчезла, чаще всего поводов для беспокойства нет. Опытный терапевт, изучив место локализации боли, направит к более узкому специалисту.

Боли в животе, связанные с проблемами в кишечнике, могут различаться по продолжительности:

  1. Острые. Встречаются чаще всего. Они могут быть вызваны инфекциями, отравлениями, стрессом.
  2. Хронические, которые повторяются через определенные промежутки времени. Это наиболее редкий вид болей.
  3. Хронически-рецидивирующие. Они периодически возникают и исчезают. Так может продолжаться нескольких недель и месяцев. Рецидивирующие боли характерны, например, при синдроме раздраженного кишечника или хронических воспалительных заболеваниях.

Наиболее распространены следующие причины возникновения болей в животе:

  1. Дисбактериоз.
  2. Непроходимость кишечника.

Антидепрессанты

Развитие эндокринных побочных эффектов при применении современных антидепрессантов связано с их вмешательством в нейромедиаторный обмен, а также с блокадой синаптической передачи, нарушающей нейротрансмиссию. Блокада обратного захвата норадреналина, а также холинолитическая активность повышают риск возникновения нарушений половой функции у мужчин, а блокада гистаминовых Н1, Н2-рецепторов и серотониновых 5НТ2-рецепторов может приводить к увеличению аппетита и повышению массы тела. Особенности фармакологической активности антидепрессантов обусловливают различный спектр эндокринных дисфункций. При лечении трициклическими и тетрациклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, доксепин, тримипрамин, дезипрамин, мапротилин и др.) наблюдаются увеличение массы тела, снижение либидо, нарушение эрекции, задержка эякуляции, аноргазмия.

К побочным эффектам при лечении антидепрессантами, например, необратимыми ингибиторами МАО (ниаламидом, транилципрамином, фенелзином) можно отнести увеличение массы тела, а также появление отеков. Могут обнаруживаться проявления гиперпролактинемии (ГП). При этом необходимо отметить, что вопросы выявления, коррекции ГП в большей степени изучались у пациентов с шизофренией, но и при терапии аффективных нарушений эта проблема не менее актуальна. В первую очередь это определяется тем, что антипсихотики достаточно часто используются у пациентов с аффективными нарушениями для купирования маниакальных состояний, в качестве препаратов для аугментации тимоаналептической терапии при резистентных депрессивных состояниях, а также в качестве нормотимических средств. Кроме того, в литературе имеются указания на пролактинстимулирующую активность антидепрессантов. Но, по нашим наблюдениям, при применении монотерапии антидепрессантами, ГП регистрируется существенно реже. Вместе с тем, пациенты, получающие комбинированное лечение (антидепрессанты в сочетании с антипсихотиками), могут иметь более высокую вероятность формирования ГП. Поэтому принципы выявления, мониторинга и коррекции синдрома ГП у пациентов с аффективными расстройствами должны быть те же, что и при шизофрении.

Побочные эффекты при лечении антидепрессантами, избирательно ингибирующими обратный захват серотонина (флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, сертралин, пароксетин), отмечаются со стороны половой сферы и характеризуются в основном задержкой эякуляции и аноргазмией.

Нормотимики

При применении антиконвульсантов-нормотимиков и солей лития возможно развитие побочных эффектов как в период адаптации к препарату, так и на поздних этапах терапии. Влияние препаратов лития проявляется в подавлении гидролиза тиреоглобулина и высвобождении тиреоидных гормонов, подавлении захвата йода и синтеза тиреоидных гормонов. Препараты лития нередко провоцируют манифестацию аутоиммунных тиреоидитов (болезнь Хашимото), что проявляется, как правило, увеличением объема щитовидной железы и гипотиреозом. Кроме того, соли лития приводят к развитию приобретенного нефрогенного несахарного диабета. Известно также влияние карбамазепина на эндокринную систему. Так, препарат влияет на периферический обмен тиреоидных гормонов (разрушает связь с белками). Бывают случаи транзиторного гипотиреоза длительностью от 6 мес. до 2 лет в результате реакции гиперчувствительности. Карбамазепин стимулирует секрецию антидиуретического гормона задней доли гипофиза, что может вызывать развитие синдрома неадекватной продукции антидиуретического гормона.

Роль нейромедиаторов в антивозрастной терапии

Внимательный доктор по некоторым признакам может догадаться о дисбалансе определенных нейромедиаторов в организме пациента.

Например, люди с низким уровнем дофамина быстро устают, апатичны и капризны, у них снижено половое влечение. Они часто имеют избыточный вес и инсулинорезистентность, потому что склонны употреблять сахар и простые углеводы для получения энергии. 

Люди с недостаточным уровнем гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), как правило, довольно тревожны, а также имеют более низкий болевой порог, поэтому часто испытывают хроническую боль в костях или спине. Люди с дефицитом ГАМК обычно довольно раздражительны. Они плохо спят и имеют соматические жалобы на боли в теле. 

При этом низкий уровень ацетилхолина приводит к забывчивости, трудностям с подбором слов, снижению внимания и даже к потере памяти и дезориентации.

Чтобы сохранить здоровье и умственную активность на долгие годы, важно сбалансировать нейромедиаторы. 

Так, чтобы восстановить коммуникации в нервной системе, необходимо сначала определить уровень нейромедиаторов — например, с помощью анализа мочи. А уже затем можно будет разработать программу, направленную на устранение дисбалансов.

В частности, практикуется использование фармацевтических препаратов и добавление аминокислот в рацион человека.

Фармацевтическая промышленность разработала сотни лекарств, предназначенных для лечения ряда заболеваний нервной системы и психических расстройств. Подавляющее большинство этих препаратов действуют непосредственно на процесс нейротрансмиссии. 

ВАЖНО: Было доказано, что эти лекарства эффективны для уменьшения или устранения симптомов во многих клинических состояниях, однако они не способны в долгосрочной перспективе устранить низкие запасы нейромедиаторов. Главный недостаток многих нейроактивных препаратов в том, что они влияют только на транспортировку или высвобождение существующих пулов нейротрансмиттеров в организме

Если диета не обеспечивает достаточное количество предшественников нейромедиаторов, то даже с учетом приема препаратов нейромедиаторов может не хватить для правильной передачи сигналов в нервной системе.

Еще одним средством устранения дисбаланса нейромедиаторов являются предшественники аминокислот. Учитывая, что многие клинические состояния могут быть результатом дефицита нейротрансмиттеров, аминокислотная терапия напрямую решает эту проблему, дополняя диету определенными предшественниками нейромедиаторов. Это позволяет организму синтезировать собственные нейротрансмиттеры. Однако поправки в рационе существенно не влияют на уровень нейромедиаторов. Успешные результаты зависят от более целенаправленного подхода, который использует достаточные дозы необходимых предшественников в нужное время. И при этом учитываются аминокислоты, которые могли бы повлиять на абсорбцию.

Заболевания, связанные с нейротрансмиттерами, сложны. Они зависят от функции нервной системы в целом, а не от какого-либо отдельного компонента системы. Ключ к достижению успешных результатов с аминокислотами — четкое понимание, на какие нейротрансмиттеры нацеливаться и с какими ингредиентами работать.

Поэтому основная задача врача антивозрастной медицины — предложить комплексный и персонализированный подход к каждому пациенту, позволяющий сохранить не только физическое,  но также эмоциональное и духовное здоровье.

Похоже, у меня низкий уровень серотонина. Что делать?

Не
делать преждевременных выводов, а обратиться к специалисту. Если жизнь поблекла
и с пугающей скоростью теряет краски, дело может быть не только в серотонине, а
в нехватке и других гормонов: например, дофамина,
который отвечает за чувство удовлетворенности и влюбленности.

Терапевт,
невролог, эндокринолог, психолог, а также психотерапевт и психиатр составят
четкую картину вашего состояния, назначат нужные анализы и подберут лечение.

Пожалуйста,
не назначайте себе препараты и не занимайтесь самолечением — есть вероятность,
что ваше состояние ухудшится, а плохое настроение перерастет в клиническую
депрессию, выбраться из которой будет непросто.

Заключение

  • В данном мета-анализе проведен обзор всех РКИ влияния физической активности на здоровье женщины за последние 20 лет
  • Целью мета-анализа послужило определение влияния физической активности на уровень половых гормонов у женщин
  • В общем и целом, физическая активность снижает уровень циркулирующих половых гормонов
  • Были рассмотрены различные исследования с различными критериями: результаты мета-анализа и анализа подгрупп были однородными
  • Даже если физическая активность действует на уровень половых гормонов не напрямую, это, все же, безопасная процедура с несомненными полезными качествами, независимо от гормонального статуса женщины и потери веса!






Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

 

Лечение гормональных нарушений

Симптомы дефицита гормона серотонина

Дефицит серотонина в организме нельзя выявить лабораторными анализами, на его присутствие могут указывать лишь определенные симптомы, которые сам пациент не должен оставлять без внимания. Чаще всего встречается сразу несколько проявлений нехватки этого гормона, но не всегда пациенты могут правильно их идентифицировать, перекладывая вину на неполадки в семье и на работе. Выделяют следующие симптомы того, что организму не хватает серотонина:

  • продолжительное пребывание в плохом настроении;
  • беспричинная апатия;
  • постоянный упадок сил;
  • отсутствие интереса к тому, что раньше привлекало, и к жизни в целом, мысли о смерти;
  • необоснованная тяга к спиртному, табачным изделиям и психотропным веществам;
  • внезапное увеличение чувствительности к болевым ощущениям;
  • продолжительная бессонница;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • быстрая утомляемость от любой физической и умственной деятельности;
  • нарушение концентрации внимания.

Понять, что симптомы указывают именно на маленький уровень гормона серотонина, можно и по некоторым специфическим признакам.

Многие пациенты отмечают, что у них появилась необъяснимая и неконтролируемая тяга к таким продуктам, как хлеб, картофель и картофельные чипсы, сладости, выпечка и т. д.

Это объясняется тем, что от их употребления происходит незначительная выработка гормона серотонина, поэтому организм на подсознательном уровне требует их. Однако постепенно такой стимуляции становится мало, и человек уже не замечает каких-либо изменений после употребления этой пищи, однако к этому времени у него уже могут наблюдаться проблемы с избыточным весом. В целом продолжительное употребление таких продуктов ведет к тому, что гормона серотонина будет становиться меньше, то есть будет достигнут обратный эффект.

Кроме того, нужно прислушаться к собственному состоянию. У многих пациентов снижение уровня гормона сопровождается взволнованностью, тревожностью, паникой и ощущением опасности. Также в большинстве случаев отмечается понижение самооценки: пациент утрачивает веру в себя, постоянно критикует свою внешность, мысли и действия. У некоторых людей, особенно у мужчин, серотониновая недостаточность проявляется в виде агрессии, повышенной импульсивности и раздражительности, а также пристрастия к алкоголю.

Очень важно вовремя заметить проявления проблемы и не списать ее симптомы и признаки на общую усталость на работе и личные неурядицы. В современной жизни многим приходится ежедневно сталкиваться с большими физическими нагрузками и конфликтными ситуациями, но не всегда они являются причиной общей подавленности и отсутствия интереса к жизни

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Антидепрессант, агонист мелатонинергических МТ1— и МТ2-рецепторов и антагонист серотониновых 5-НТ-рецепторов.

Агомелатин активен на валидированных моделях депрессии (тест приобретенной беспомощности, тест отчаяния, хронический стресс умеренной выраженности), равно как и на моделях с десинхронизацией циркадных ритмов, а также в экспериментальных ситуациях тревоги и стресса. Показано, что агомелатин не влияет на захват моноаминов и не имеет сродства к α-, β-адренорецепторам, гистаминергическим рецепторам, холинергическим, допаминергическим и бензодиазепиновым рецепторам.

Агомелатин усиливает высвобождение дофамина и норадреналина, в особенности в области префронтальной коры мозга и не влияет на концентрацию внеклеточного серотонина. В опытах на животных с десинхронизацией циркадных ритмов было показано, что агомелатин восстанавливает синхронизацию циркадных ритмов посредством стимуляции мелатониновых рецепторов.

Агомелатин способствует восстановлению нормальной структуры сна, снижению температуры тела и выделению мелатонина.

Показана эффективность краткосрочного применения агомелатина (терапия 6-8 недель) в дозах 25-50 мг у пациентов с большими депрессивными эпизодами.

Также показана эффективность применения агомелатина у пациентов с более тяжелыми формами депрессивного расстройства (оценка по шкале Гамильтона ≥25).

Агомелатин был также эффективен при изначально высоких уровнях тревоги, равно как и при сочетании тревожных и депрессивных расстройств.

Подтвержден поддерживающий антидепрессивный эффект агомелатина (при продолжительности исследования 6 мес) в дозе 25-50 мг 1 раз/сут. Результаты исследования подтвердили противорецидивную эффективность агомелатина, которая оценивалась по времени до наступления рецидива заболевания (р=0.0001). Частота развития рецидива в группе пациентов, принимавших агомелатин, составила 22%, в группе плацебо — 47%.

Эффективность агомелатина была продемонстрирована в 6 из 7 клинических исследованиях (преимущество (2 исследования) или сопоставимая эффективность (4 исследования)) в гетерогенных популяциях взрослых пациентов с депрессией по сравнению с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС)/селективными ингибиторами обратного захвата норадреналина (СИОЗСН) (сертралин, эсциталопрам, флуоксетин, венлафаксин или дулоксетин). Антидепрессивный эффект оценивался по шкале Гамильтона (17-пунктовая версия) либо как первичная, либо как вторичная конечная точка.

Агомелатин не оказывает отрицательного воздействия на внимательность и память, у пациентов с депрессией агомелатин в дозе 25 мг увеличивает продолжительность фазы медленного сна без изменения количества и продолжительности фаз быстрого сна. Прием агомелатина в дозе 25 мг также способствует более быстрому наступлению сна со снижением ЧСС и улучшению качества сна (начиная с первой недели лечения); при этом заторможенности в дневное время не отмечается.

На фоне приема агомелатина отмечена тенденция к снижению частоты сексуальной дисфункции (влияние на возбуждение и оргазм).

Прием агомелатина не оказывает влияния на ЧСС и АД, не вызывает сексуальных нарушений, не вызывает синдрома отмены (даже при резком прекращении лечения) и синдрома привыкания.

Эффективность агомелатина в дозе 25-50 мг 1 раз/сут подтверждена у пациентов пожилого возраста (моложе 75 лет) с депрессией в ходе 8-недельного клинического исследования. У пациентов в возрасте 75 лет и старше нет подтвержденных данных о наличии существенного эффекта. Переносимость агомелатина у пациентов пожилого возраста сопоставима с таковой у молодых.

В ходе проведения 3-недельного контролируемого исследования с участием пациентов с большим депрессивным расстройством и недостаточным терапевтическим эффектом от приема пароксетина (СИОЗС) или венлафаксина (СИОЗСН), при переходе с терапии данными антидепрессантами на лечение агомелатином наблюдался синдром отмены. Синдром отмены появлялся как после одномоментного прекращения лечения назначенными ранее СИОЗС/СИОЗСН, так и при их постепенной отмене, что могло быть ошибочно принято за проявление низкой эффективности агомелатина на начальном этапе лечения.

Количество пациентов, у которых через неделю после отмены СИОЗС/СИОЗСН наблюдался хотя бы один симптом, связанный с синдромом отмены, было ниже в группе с длительным снижением дозы (постепенное снижение дозы СИОЗС/СИОЗСН в течение 2 недель), чем в группе с быстрым снижением дозы (постепенное снижение дозы СИОЗС/СИОЗСН в течение 1 недели), и чем при одномоментной отмене: 56.1%, 62.6% и 79.8% пациентов соответственно.

Как увеличить серотонин

Уровни серотонина могут быть увеличены несколькими способами, но сам серотонин не может пересечь барьер и проникнуть в мозг, чтобы оказать многие из его эффектов, в то время как триптофан и 5-HT могут.

Кроме того, потребление углеводов, действуя через секрецию  инсулина,  приводит к повышению уровня триптофана и, следовательно, к увеличению производства серотонина. И наоборот, потребление белка, по-видимому, снижает синтез серотонина .

Лекарства, которые увеличивают серотонин

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) – это препараты, которые предотвращают обратный захват серотонина вне клеток, увеличивая тем самым доступность серотонина .

СИОЗС эффективно лечат различные психологические расстройства, такие как депрессия, зависимость, социальная фобия, тревога и обсессивно-компульсивное расстройство .

СИОЗС специфичны для серотонина и не влияют на другие нейротрансмиттеры, вызывая меньше побочных эффектов, которые наблюдаются у других антидепрессантов .

Однако СИОЗС могут иметь побочные эффекты, такие как тошнота, снижение либидо, диарею, беспокойство, тремор, потерю костной массы .

5-HTP — серотонин в таблетках

Добавка 5-HTP (5-Гидрокситриптофан или окситриптан), доступная в виде безрецептурного БАД, является финальным продуктом переработки триптофана и прямым прекурсором серотонина. При попадании в организм эта аминокислота конвертируется в серотонин, помогая повысить его уровень³. Помимо прочего, 5-HTP влияет на секрецию мелатонина и нормализует сон.

Клинические исследования показывают, что добавка вполне может выступать в качестве замены антидепрессантов и как средство для понижения аппетита. Однако необходимо помнить, что 5-HTP категорически не рекомендуется совмещать с приемам полноценных антидепрессантов

Также важно и то, что прием 5-HTP может «замаскировать» депрессию, усложняя процесс лечения

Можно ли повысить выработку серотонина таблетками?

В заключение отметим, что повышение уровня серотонина имеет и негативные последствия. Чрезмерно высокое содержание серотонина в крови приводит к возникновению “серотонинового синдрома”. К его симптомам относятся дрожь, расширенные зрачки, головная боль, спутанность сознания, непроизвольные сокращения мышц и проблемы с желудочно-кишечным трактом.

***

Новые материалы Фитсевен, 5 раз в неделю — в telegram:

Серотонин — это один из ключевых гормонов, регулирующих настроение человека. Нехватка серотонина тесно связана с развитием депрессии и различными нарушениями сна. Для того, чтобы повысить уровень серотонина, необходимо регулярно заниматься спортом, ежедневно находиться на солнечном свете, а также употреблять продукты питания, содержащие аминокислоту триптофан.

  1. How to increase serotonin in the human brain without drugs, source

Дата последнего обновления материала —  11 марта 2020

Течение фибромиалгии

ФМ — хроническое заболевание, текущее годами и даже десятилетиями с периодическими обострениями, резко ухудшающее качество жизни пациентов и ведущее к выраженной дезадаптации. Это не только медицинская, но и большая социальная проблема, ущерб от которой, в частности в США, насчитывает десятки миллионов долларов в год. В результате этого заболевания 30% пациентов переходят на неполный рабочий день, 15% вообще отказываются от работы, а примерно 5% становятся дезадаптированы в повседневной жизни. При этом можно отметить явную диссоциацию между выраженностью болевого синдрома и степенью нетрудоспособности пациентов: даже при слабо выраженном болевом синдроме пациенты не справляются с незначительной нагрузкой. Однако повреждения органов и тканей при фибромиалгии не происходит, заболевание не угрожает жизни и его течение можно контролировать.

Взаимодействие серотонина с серотонинергическими рецепторами

Согласно современным представлениям С. оказывает влияние на функции различных органов и тканей путем взаимодействия со специфическими чувствительными к нему серотонинергическими рецепторами, к-рые, по-видимому, относятся к числу хеморецепторов мембранного типа. С помощью фармакологических методов исследования (применение антагонистов С.) выделено три типа клеточных чувствительных к С. рецепторов. Они получили обозначение D-, М-, и Т-серотонинергических рецепторов.

D-серотонинергические рецепторы, к-рые блокируются диэтиламидом лизергиновой кислоты (см.) и дибензилином, локализуются в основном в гладкой мускулатуре внутренних органов. Взаимодействие С. с этими рецепторами сопровождается сокращениями гладких мышц. М-серотонинергические рецепторы блокируются морфином и нек-рыми другими веществами. Они расположены гл. обр. в вегетативных ганглиях. Влияя на эти рецепторы, С. вызывает ганглиостимулирующий эффект. Т-серотонинергические рецепторы (блокируются типиндолом) обнаружены в сердечно-легочной рефлексогенной зоне. Действуя на них, С. вызывает коронарный и легочный хеморефлексы. В головном мозге обнаружены как D-, так М-серотонинергические рецепторы. Предполагают, что в ц. н. с. имеются также и Т-серотонинергические рецепторы. Взаимодействие С. со специфическими рецепторами сопровождается активацией аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного образования циклического аденозинмонофосфата. В нек-рых органах (напр., в гладких мышцах кишечника) под влиянием С. повышается образование циклического гуанозинмонофосфата.

Антидепрессанты

Пить ли антидепрессанты при тяжелой депрессии? Множество людей уверены в том, что подобные лекарства вызывают зависимость. Если ранее в психотерапии применялись препараты, способные вызвать привыкание и лекарственную зависимость, то сегодня применяются лекарственные средства нового поколения, которые воздействуют на организм человека и психику более мягко и щадяще.

Среди причин недоверия к применению антидепрессантов при депрессии можно выделить и то, что при прерывании курса лечения человек может почувствовать ухудшение. Если возникла абстиненция, это говорит о неправильной отмене назначенного препарата. Не стоит воспринимать такую реакцию организма как зависимость от таблеток.

Если приостановить искусственный синтез нейромедиаторов головного мозга, то их количество в организме человека резко упадет. Пациенты чувствуют, что депрессия или тревожное расстройство возвращается, так как возрастает тревожность. Обо всех изменениях в состоянии стоит сообщать лечащему врачу. Специалист знает, как плавно отменить назначенное лекарство. В сочетании с психотерапией фармакотерапия действует отлично, давая долгосрочный результат.

Существует несколько групп препаратов от тревоги и депрессии.

Трициклические

В первую группу относят медикаменты, имеющие трехцикличную структуру, они не относятся к седативным и препятствуют мгновенному расщеплению нейромедиаторов (серотонина и норадреналина). Они не исчезают из нервных окончаний, их синтез увеличивается, как и количество серотонина. У данных лекарств имеется ряд противопоказаний, их не рекомендуется принимать людям, у которых присутствуют заболевания почек и печени, глаукома, атеросклероз, имеет место прием наркотических веществ.

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

ИМАО – это моноаминовые нейромедиаторы, которые регулируют наши эмоции, а также ряд процессов в головном мозге: внимание, когнитивные функции, память, возбуждение. За счет торможения лизинга происходит увеличение количества моноаминов и их накопление в нервных окончаниях

Некоторые группы данных препаратов противопоказаны беременным и людям, работа которая требует концентрации внимания, а также гипертоникам.

Ингибиторы избирательного поглощения серотонина (СИОЗС)

В третью группу препаратов для лечения депрессии входят ингибиторы избирательного поглощения серотонина. Лекарства назначаются для того, чтобы восполнить «гормоны счастья». Не стоит думать, что это происходит быстро, процесс восстановления нейромедиаторов постепенный

У СИОЗС есть одно важное преимущество – при резкой отмене препаратов не возникает синдрома отмены. Среди противопоказаний к их применению заболевания мочеполовой системы, а также алкоголизм и наркомания

Если у человека на фоне депрессивного состояния развился алкоголизм, принимать антидепрессанты ему нельзя, так как алкоголь усиливает побочные эффекты лекарства от депрессии. Симптомы расстройства могут значительно усилиться, а состояние – усугубиться. Довольно часто психологические причины становятся причиной развития алкогольной зависимости, риск депрессии у алкоголиков в разы выше, чем у здоровых людей. Первая группа лекарств против депрессии особенно опасно сочетать с этанолом, так как это приводит к резкому повышению давления.

Какой антидепрессант лучше при тревоге и депрессии? На этот вопрос вам даст ответ врач, выбор медикаментов всегда должен происходить с учетом индивидуальных особенностей организма больного.

Хотите узнать о стоимости услуг?

8 (800) 333-20-07 — позвоните нашему специалисту

Транквилизаторы при депрессии и неврозе

Виды:

  • снотворные;

  • седативные;

  • миорелаксанты.

В первом случае происходит значительное снижение тревожности, улучшается качество и увеличивается продолжительность сна. Врачи не рекомендуют принимать снотворные препараты длительным курсом или самостоятельно продлевать срок приема, назначенный специалистом, так как препараты данной группы могут вызвать лекарственную зависимость. Из-за данной особенности снотворные пользуются популярностью у аптечных наркоманов.

Седативные препараты положительно воздействуют на центральную нервную систему, они могут быть как растительными, так и синтетическими и оказывают на ЦНС довольно мягкий эффект. Они помогают восстановить баланс между системами возбуждения и торможения, дают человеку возможность более спокойно реагировать на стрессовые ситуации и устраняют проблемы со сном.

Миорелаксанты – лекарства, которые снижают тонус мускулатуры скелета и снижают двигательную активность. Они блокируют Н-холинорецепторы и прекращают подачу импульсов к мышцам, за счет чего они прекращают сокращаться.

Транквилизаторы применяют при депрессии и панических атаках, проблемах со сном, а также при:

  • расстройствах поведения и психики;
  • неврозах;
  • психозах;
  • расстройствах личности;
  • беспричинных страхах;
  • шизофрении;
  • при купировании абстиненции при алкогольной и наркозависимости;
  • экземе;
  • анорексии;
  • булимии;
  • аритмии;
  • гипертонии.

В некоторых случаях данные психотропные препараты назначают детям. Нельзя применять лекарства данной группы людям с алкогольной или наркотической интоксикацией. Не советуют врачи препараты для лечения неврозов и депрессий и при работе, связанной с повышенной концентрацией внимания, в том числе водителям.

Как и в случае лечения депрессии антидепрессантами, чтобы снизить риски синдрома отмены при прекращении лекарства, необходимо снижать дозировку постепенно. Об этом вам должен рассказать лечащий врач. Помимо этого длительный курс его применения чреват развитием лекарственной зависимости, поэтому курс дробят на небольшие периоды. Нельзя употреблять транквилизаторы беременным и кормящим.

Препараты помогают справиться со стрессами, легче переносить травмирующие ситуации, устраняют страхи, фобии, панические атаки без угнетения когнитивных функций. Нередко транквилизаторы помогают устранить проблемы со сном, частые пробуждения, бессонницу ночью, сонливость днем. При лечении психозов данные медикаменты применяются как часть комплексной терапии, которые помогают устранить побочный эффект нейролептиков. Но и у самих препаратов есть различные побочные действия, среди которых слабость мышц, вялость, снижение концентрации внимания реакций, либидо, ухудшение памяти, падение артериального давления, тошнота.

Транквилизаторы – довольно опасные препараты, некоторые из них отнесены к аптечным наркотикам, так как при нарушении длительности лечения и дозировки может возникнуть психофизическая зависимость. Известно их применение и в рекреационных целях. Если вы заметили, что ваш близкий человек длительное время принимает один и тот же лекарственный препарат, стоит обратиться за помощью в «Центр Здоровой Молодежи». Мы работаем по всей России. Обращение бесплатное и анонимное.

Анонимно24 часа в суткиДеятельность лицензированаСопровождение пациента

Весь спектр услуг наркологии:

  • анализы
  • тестирование на наркотики
  • детокс
  • кодировка
  • психиатрия
  • подшивка
  • снятие ломки

8 (800) 333-20-07+7 (499) 110-21-07

Если беспокоит кишечник

Важно — боли ниже пупка, справа могут свидетельствовать о воспалении аппендицита. Резкие, непереносимые боли в этой области требуют срочного вмешательства, так как могут говорить о разрыве этого отростка кишечника

Больного нужно срочно оперировать. Промедление в таких ситуациях крайне опасно!

Но что делать тем, у кого кишечник дает сбои время от времени и ничего серьезного не выявлено на плановом обследовании? Если боль возникла на несколько секунд и исчезла, чаще всего поводов для беспокойства нет. Опытный терапевт, изучив место локализации боли, направит к более узкому специалисту.

Боли в животе, связанные с проблемами в кишечнике, могут различаться по продолжительности:

  1. Острые. Встречаются чаще всего. Они могут быть вызваны инфекциями, отравлениями, стрессом.
  2. Хронические, которые повторяются через определенные промежутки времени. Это наиболее редкий вид болей.
  3. Хронически-рецидивирующие. Они периодически возникают и исчезают. Так может продолжаться нескольких недель и месяцев. Рецидивирующие боли характерны, например, при синдроме раздраженного кишечника или хронических воспалительных заболеваниях.

Наиболее распространены следующие причины возникновения болей в животе:

  1. Дисбактериоз.
  2. Непроходимость кишечника.

Антидепрессанты

Развитие эндокринных побочных эффектов при применении современных антидепрессантов связано с их вмешательством в нейромедиаторный обмен, а также с блокадой синаптической передачи, нарушающей нейротрансмиссию. Блокада обратного захвата норадреналина, а также холинолитическая активность повышают риск возникновения нарушений половой функции у мужчин, а блокада гистаминовых Н1, Н2-рецепторов и серотониновых 5НТ2-рецепторов может приводить к увеличению аппетита и повышению массы тела. Особенности фармакологической активности антидепрессантов обусловливают различный спектр эндокринных дисфункций. При лечении трициклическими и тетрациклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, доксепин, тримипрамин, дезипрамин, мапротилин и др.) наблюдаются увеличение массы тела, снижение либидо, нарушение эрекции, задержка эякуляции, аноргазмия.

К побочным эффектам при лечении антидепрессантами, например, необратимыми ингибиторами МАО (ниаламидом, транилципрамином, фенелзином) можно отнести увеличение массы тела, а также появление отеков. Могут обнаруживаться проявления гиперпролактинемии (ГП). При этом необходимо отметить, что вопросы выявления, коррекции ГП в большей степени изучались у пациентов с шизофренией, но и при терапии аффективных нарушений эта проблема не менее актуальна. В первую очередь это определяется тем, что антипсихотики достаточно часто используются у пациентов с аффективными нарушениями для купирования маниакальных состояний, в качестве препаратов для аугментации тимоаналептической терапии при резистентных депрессивных состояниях, а также в качестве нормотимических средств. Кроме того, в литературе имеются указания на пролактинстимулирующую активность антидепрессантов. Но, по нашим наблюдениям, при применении монотерапии антидепрессантами, ГП регистрируется существенно реже. Вместе с тем, пациенты, получающие комбинированное лечение (антидепрессанты в сочетании с антипсихотиками), могут иметь более высокую вероятность формирования ГП. Поэтому принципы выявления, мониторинга и коррекции синдрома ГП у пациентов с аффективными расстройствами должны быть те же, что и при шизофрении.

Побочные эффекты при лечении антидепрессантами, избирательно ингибирующими обратный захват серотонина (флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, сертралин, пароксетин), отмечаются со стороны половой сферы и характеризуются в основном задержкой эякуляции и аноргазмией.

Нормотимики

При применении антиконвульсантов-нормотимиков и солей лития возможно развитие побочных эффектов как в период адаптации к препарату, так и на поздних этапах терапии. Влияние препаратов лития проявляется в подавлении гидролиза тиреоглобулина и высвобождении тиреоидных гормонов, подавлении захвата йода и синтеза тиреоидных гормонов. Препараты лития нередко провоцируют манифестацию аутоиммунных тиреоидитов (болезнь Хашимото), что проявляется, как правило, увеличением объема щитовидной железы и гипотиреозом. Кроме того, соли лития приводят к развитию приобретенного нефрогенного несахарного диабета. Известно также влияние карбамазепина на эндокринную систему. Так, препарат влияет на периферический обмен тиреоидных гормонов (разрушает связь с белками). Бывают случаи транзиторного гипотиреоза длительностью от 6 мес. до 2 лет в результате реакции гиперчувствительности. Карбамазепин стимулирует секрецию антидиуретического гормона задней доли гипофиза, что может вызывать развитие синдрома неадекватной продукции антидиуретического гормона.

Роль нейромедиаторов в антивозрастной терапии

Внимательный доктор по некоторым признакам может догадаться о дисбалансе определенных нейромедиаторов в организме пациента.

Например, люди с низким уровнем дофамина быстро устают, апатичны и капризны, у них снижено половое влечение. Они часто имеют избыточный вес и инсулинорезистентность, потому что склонны употреблять сахар и простые углеводы для получения энергии. 

Люди с недостаточным уровнем гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), как правило, довольно тревожны, а также имеют более низкий болевой порог, поэтому часто испытывают хроническую боль в костях или спине. Люди с дефицитом ГАМК обычно довольно раздражительны. Они плохо спят и имеют соматические жалобы на боли в теле. 

При этом низкий уровень ацетилхолина приводит к забывчивости, трудностям с подбором слов, снижению внимания и даже к потере памяти и дезориентации.

Чтобы сохранить здоровье и умственную активность на долгие годы, важно сбалансировать нейромедиаторы. 

Так, чтобы восстановить коммуникации в нервной системе, необходимо сначала определить уровень нейромедиаторов — например, с помощью анализа мочи. А уже затем можно будет разработать программу, направленную на устранение дисбалансов.

В частности, практикуется использование фармацевтических препаратов и добавление аминокислот в рацион человека.

Фармацевтическая промышленность разработала сотни лекарств, предназначенных для лечения ряда заболеваний нервной системы и психических расстройств. Подавляющее большинство этих препаратов действуют непосредственно на процесс нейротрансмиссии. 

ВАЖНО: Было доказано, что эти лекарства эффективны для уменьшения или устранения симптомов во многих клинических состояниях, однако они не способны в долгосрочной перспективе устранить низкие запасы нейромедиаторов. Главный недостаток многих нейроактивных препаратов в том, что они влияют только на транспортировку или высвобождение существующих пулов нейротрансмиттеров в организме

Если диета не обеспечивает достаточное количество предшественников нейромедиаторов, то даже с учетом приема препаратов нейромедиаторов может не хватить для правильной передачи сигналов в нервной системе.

Еще одним средством устранения дисбаланса нейромедиаторов являются предшественники аминокислот. Учитывая, что многие клинические состояния могут быть результатом дефицита нейротрансмиттеров, аминокислотная терапия напрямую решает эту проблему, дополняя диету определенными предшественниками нейромедиаторов. Это позволяет организму синтезировать собственные нейротрансмиттеры. Однако поправки в рационе существенно не влияют на уровень нейромедиаторов. Успешные результаты зависят от более целенаправленного подхода, который использует достаточные дозы необходимых предшественников в нужное время. И при этом учитываются аминокислоты, которые могли бы повлиять на абсорбцию.

Заболевания, связанные с нейротрансмиттерами, сложны. Они зависят от функции нервной системы в целом, а не от какого-либо отдельного компонента системы. Ключ к достижению успешных результатов с аминокислотами — четкое понимание, на какие нейротрансмиттеры нацеливаться и с какими ингредиентами работать.

Поэтому основная задача врача антивозрастной медицины — предложить комплексный и персонализированный подход к каждому пациенту, позволяющий сохранить не только физическое,  но также эмоциональное и духовное здоровье.

Похоже, у меня низкий уровень серотонина. Что делать?

Не
делать преждевременных выводов, а обратиться к специалисту. Если жизнь поблекла
и с пугающей скоростью теряет краски, дело может быть не только в серотонине, а
в нехватке и других гормонов: например, дофамина,
который отвечает за чувство удовлетворенности и влюбленности.

Терапевт,
невролог, эндокринолог, психолог, а также психотерапевт и психиатр составят
четкую картину вашего состояния, назначат нужные анализы и подберут лечение.

Пожалуйста,
не назначайте себе препараты и не занимайтесь самолечением — есть вероятность,
что ваше состояние ухудшится, а плохое настроение перерастет в клиническую
депрессию, выбраться из которой будет непросто.

Заключение

  • В данном мета-анализе проведен обзор всех РКИ влияния физической активности на здоровье женщины за последние 20 лет
  • Целью мета-анализа послужило определение влияния физической активности на уровень половых гормонов у женщин
  • В общем и целом, физическая активность снижает уровень циркулирующих половых гормонов
  • Были рассмотрены различные исследования с различными критериями: результаты мета-анализа и анализа подгрупп были однородными
  • Даже если физическая активность действует на уровень половых гормонов не напрямую, это, все же, безопасная процедура с несомненными полезными качествами, независимо от гормонального статуса женщины и потери веса!






Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

 

Лечение гормональных нарушений

Симптомы дефицита гормона серотонина

Дефицит серотонина в организме нельзя выявить лабораторными анализами, на его присутствие могут указывать лишь определенные симптомы, которые сам пациент не должен оставлять без внимания. Чаще всего встречается сразу несколько проявлений нехватки этого гормона, но не всегда пациенты могут правильно их идентифицировать, перекладывая вину на неполадки в семье и на работе. Выделяют следующие симптомы того, что организму не хватает серотонина:

  • продолжительное пребывание в плохом настроении;
  • беспричинная апатия;
  • постоянный упадок сил;
  • отсутствие интереса к тому, что раньше привлекало, и к жизни в целом, мысли о смерти;
  • необоснованная тяга к спиртному, табачным изделиям и психотропным веществам;
  • внезапное увеличение чувствительности к болевым ощущениям;
  • продолжительная бессонница;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • быстрая утомляемость от любой физической и умственной деятельности;
  • нарушение концентрации внимания.

Понять, что симптомы указывают именно на маленький уровень гормона серотонина, можно и по некоторым специфическим признакам.

Многие пациенты отмечают, что у них появилась необъяснимая и неконтролируемая тяга к таким продуктам, как хлеб, картофель и картофельные чипсы, сладости, выпечка и т. д.

Это объясняется тем, что от их употребления происходит незначительная выработка гормона серотонина, поэтому организм на подсознательном уровне требует их. Однако постепенно такой стимуляции становится мало, и человек уже не замечает каких-либо изменений после употребления этой пищи, однако к этому времени у него уже могут наблюдаться проблемы с избыточным весом. В целом продолжительное употребление таких продуктов ведет к тому, что гормона серотонина будет становиться меньше, то есть будет достигнут обратный эффект.

Кроме того, нужно прислушаться к собственному состоянию. У многих пациентов снижение уровня гормона сопровождается взволнованностью, тревожностью, паникой и ощущением опасности. Также в большинстве случаев отмечается понижение самооценки: пациент утрачивает веру в себя, постоянно критикует свою внешность, мысли и действия. У некоторых людей, особенно у мужчин, серотониновая недостаточность проявляется в виде агрессии, повышенной импульсивности и раздражительности, а также пристрастия к алкоголю.

Очень важно вовремя заметить проявления проблемы и не списать ее симптомы и признаки на общую усталость на работе и личные неурядицы. В современной жизни многим приходится ежедневно сталкиваться с большими физическими нагрузками и конфликтными ситуациями, но не всегда они являются причиной общей подавленности и отсутствия интереса к жизни

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Антидепрессант, агонист мелатонинергических МТ1— и МТ2-рецепторов и антагонист серотониновых 5-НТ-рецепторов.

Агомелатин активен на валидированных моделях депрессии (тест приобретенной беспомощности, тест отчаяния, хронический стресс умеренной выраженности), равно как и на моделях с десинхронизацией циркадных ритмов, а также в экспериментальных ситуациях тревоги и стресса. Показано, что агомелатин не влияет на захват моноаминов и не имеет сродства к α-, β-адренорецепторам, гистаминергическим рецепторам, холинергическим, допаминергическим и бензодиазепиновым рецепторам.

Агомелатин усиливает высвобождение дофамина и норадреналина, в особенности в области префронтальной коры мозга и не влияет на концентрацию внеклеточного серотонина. В опытах на животных с десинхронизацией циркадных ритмов было показано, что агомелатин восстанавливает синхронизацию циркадных ритмов посредством стимуляции мелатониновых рецепторов.

Агомелатин способствует восстановлению нормальной структуры сна, снижению температуры тела и выделению мелатонина.

Показана эффективность краткосрочного применения агомелатина (терапия 6-8 недель) в дозах 25-50 мг у пациентов с большими депрессивными эпизодами.

Также показана эффективность применения агомелатина у пациентов с более тяжелыми формами депрессивного расстройства (оценка по шкале Гамильтона ≥25).

Агомелатин был также эффективен при изначально высоких уровнях тревоги, равно как и при сочетании тревожных и депрессивных расстройств.

Подтвержден поддерживающий антидепрессивный эффект агомелатина (при продолжительности исследования 6 мес) в дозе 25-50 мг 1 раз/сут. Результаты исследования подтвердили противорецидивную эффективность агомелатина, которая оценивалась по времени до наступления рецидива заболевания (р=0.0001). Частота развития рецидива в группе пациентов, принимавших агомелатин, составила 22%, в группе плацебо — 47%.

Эффективность агомелатина была продемонстрирована в 6 из 7 клинических исследованиях (преимущество (2 исследования) или сопоставимая эффективность (4 исследования)) в гетерогенных популяциях взрослых пациентов с депрессией по сравнению с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС)/селективными ингибиторами обратного захвата норадреналина (СИОЗСН) (сертралин, эсциталопрам, флуоксетин, венлафаксин или дулоксетин). Антидепрессивный эффект оценивался по шкале Гамильтона (17-пунктовая версия) либо как первичная, либо как вторичная конечная точка.

Агомелатин не оказывает отрицательного воздействия на внимательность и память, у пациентов с депрессией агомелатин в дозе 25 мг увеличивает продолжительность фазы медленного сна без изменения количества и продолжительности фаз быстрого сна. Прием агомелатина в дозе 25 мг также способствует более быстрому наступлению сна со снижением ЧСС и улучшению качества сна (начиная с первой недели лечения); при этом заторможенности в дневное время не отмечается.

На фоне приема агомелатина отмечена тенденция к снижению частоты сексуальной дисфункции (влияние на возбуждение и оргазм).

Прием агомелатина не оказывает влияния на ЧСС и АД, не вызывает сексуальных нарушений, не вызывает синдрома отмены (даже при резком прекращении лечения) и синдрома привыкания.

Эффективность агомелатина в дозе 25-50 мг 1 раз/сут подтверждена у пациентов пожилого возраста (моложе 75 лет) с депрессией в ходе 8-недельного клинического исследования. У пациентов в возрасте 75 лет и старше нет подтвержденных данных о наличии существенного эффекта. Переносимость агомелатина у пациентов пожилого возраста сопоставима с таковой у молодых.

В ходе проведения 3-недельного контролируемого исследования с участием пациентов с большим депрессивным расстройством и недостаточным терапевтическим эффектом от приема пароксетина (СИОЗС) или венлафаксина (СИОЗСН), при переходе с терапии данными антидепрессантами на лечение агомелатином наблюдался синдром отмены. Синдром отмены появлялся как после одномоментного прекращения лечения назначенными ранее СИОЗС/СИОЗСН, так и при их постепенной отмене, что могло быть ошибочно принято за проявление низкой эффективности агомелатина на начальном этапе лечения.

Количество пациентов, у которых через неделю после отмены СИОЗС/СИОЗСН наблюдался хотя бы один симптом, связанный с синдромом отмены, было ниже в группе с длительным снижением дозы (постепенное снижение дозы СИОЗС/СИОЗСН в течение 2 недель), чем в группе с быстрым снижением дозы (постепенное снижение дозы СИОЗС/СИОЗСН в течение 1 недели), и чем при одномоментной отмене: 56.1%, 62.6% и 79.8% пациентов соответственно.

Как увеличить серотонин

Уровни серотонина могут быть увеличены несколькими способами, но сам серотонин не может пересечь барьер и проникнуть в мозг, чтобы оказать многие из его эффектов, в то время как триптофан и 5-HT могут.

Кроме того, потребление углеводов, действуя через секрецию  инсулина,  приводит к повышению уровня триптофана и, следовательно, к увеличению производства серотонина. И наоборот, потребление белка, по-видимому, снижает синтез серотонина .

Лекарства, которые увеличивают серотонин

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) – это препараты, которые предотвращают обратный захват серотонина вне клеток, увеличивая тем самым доступность серотонина .

СИОЗС эффективно лечат различные психологические расстройства, такие как депрессия, зависимость, социальная фобия, тревога и обсессивно-компульсивное расстройство .

СИОЗС специфичны для серотонина и не влияют на другие нейротрансмиттеры, вызывая меньше побочных эффектов, которые наблюдаются у других антидепрессантов .

Однако СИОЗС могут иметь побочные эффекты, такие как тошнота, снижение либидо, диарею, беспокойство, тремор, потерю костной массы .

5-HTP — серотонин в таблетках

Добавка 5-HTP (5-Гидрокситриптофан или окситриптан), доступная в виде безрецептурного БАД, является финальным продуктом переработки триптофана и прямым прекурсором серотонина. При попадании в организм эта аминокислота конвертируется в серотонин, помогая повысить его уровень³. Помимо прочего, 5-HTP влияет на секрецию мелатонина и нормализует сон.

Клинические исследования показывают, что добавка вполне может выступать в качестве замены антидепрессантов и как средство для понижения аппетита. Однако необходимо помнить, что 5-HTP категорически не рекомендуется совмещать с приемам полноценных антидепрессантов

Также важно и то, что прием 5-HTP может «замаскировать» депрессию, усложняя процесс лечения

Можно ли повысить выработку серотонина таблетками?

В заключение отметим, что повышение уровня серотонина имеет и негативные последствия. Чрезмерно высокое содержание серотонина в крови приводит к возникновению “серотонинового синдрома”. К его симптомам относятся дрожь, расширенные зрачки, головная боль, спутанность сознания, непроизвольные сокращения мышц и проблемы с желудочно-кишечным трактом.

***

Новые материалы Фитсевен, 5 раз в неделю — в telegram:

Серотонин — это один из ключевых гормонов, регулирующих настроение человека. Нехватка серотонина тесно связана с развитием депрессии и различными нарушениями сна. Для того, чтобы повысить уровень серотонина, необходимо регулярно заниматься спортом, ежедневно находиться на солнечном свете, а также употреблять продукты питания, содержащие аминокислоту триптофан.

  1. How to increase serotonin in the human brain without drugs, source

Дата последнего обновления материала —  11 марта 2020

Течение фибромиалгии

ФМ — хроническое заболевание, текущее годами и даже десятилетиями с периодическими обострениями, резко ухудшающее качество жизни пациентов и ведущее к выраженной дезадаптации. Это не только медицинская, но и большая социальная проблема, ущерб от которой, в частности в США, насчитывает десятки миллионов долларов в год. В результате этого заболевания 30% пациентов переходят на неполный рабочий день, 15% вообще отказываются от работы, а примерно 5% становятся дезадаптированы в повседневной жизни. При этом можно отметить явную диссоциацию между выраженностью болевого синдрома и степенью нетрудоспособности пациентов: даже при слабо выраженном болевом синдроме пациенты не справляются с незначительной нагрузкой. Однако повреждения органов и тканей при фибромиалгии не происходит, заболевание не угрожает жизни и его течение можно контролировать.

Взаимодействие серотонина с серотонинергическими рецепторами

Согласно современным представлениям С. оказывает влияние на функции различных органов и тканей путем взаимодействия со специфическими чувствительными к нему серотонинергическими рецепторами, к-рые, по-видимому, относятся к числу хеморецепторов мембранного типа. С помощью фармакологических методов исследования (применение антагонистов С.) выделено три типа клеточных чувствительных к С. рецепторов. Они получили обозначение D-, М-, и Т-серотонинергических рецепторов.

D-серотонинергические рецепторы, к-рые блокируются диэтиламидом лизергиновой кислоты (см.) и дибензилином, локализуются в основном в гладкой мускулатуре внутренних органов. Взаимодействие С. с этими рецепторами сопровождается сокращениями гладких мышц. М-серотонинергические рецепторы блокируются морфином и нек-рыми другими веществами. Они расположены гл. обр. в вегетативных ганглиях. Влияя на эти рецепторы, С. вызывает ганглиостимулирующий эффект. Т-серотонинергические рецепторы (блокируются типиндолом) обнаружены в сердечно-легочной рефлексогенной зоне. Действуя на них, С. вызывает коронарный и легочный хеморефлексы. В головном мозге обнаружены как D-, так М-серотонинергические рецепторы. Предполагают, что в ц. н. с. имеются также и Т-серотонинергические рецепторы. Взаимодействие С. со специфическими рецепторами сопровождается активацией аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного образования циклического аденозинмонофосфата. В нек-рых органах (напр., в гладких мышцах кишечника) под влиянием С. повышается образование циклического гуанозинмонофосфата.

Антидепрессанты

Пить ли антидепрессанты при тяжелой депрессии? Множество людей уверены в том, что подобные лекарства вызывают зависимость. Если ранее в психотерапии применялись препараты, способные вызвать привыкание и лекарственную зависимость, то сегодня применяются лекарственные средства нового поколения, которые воздействуют на организм человека и психику более мягко и щадяще.

Среди причин недоверия к применению антидепрессантов при депрессии можно выделить и то, что при прерывании курса лечения человек может почувствовать ухудшение. Если возникла абстиненция, это говорит о неправильной отмене назначенного препарата. Не стоит воспринимать такую реакцию организма как зависимость от таблеток.

Если приостановить искусственный синтез нейромедиаторов головного мозга, то их количество в организме человека резко упадет. Пациенты чувствуют, что депрессия или тревожное расстройство возвращается, так как возрастает тревожность. Обо всех изменениях в состоянии стоит сообщать лечащему врачу. Специалист знает, как плавно отменить назначенное лекарство. В сочетании с психотерапией фармакотерапия действует отлично, давая долгосрочный результат.

Существует несколько групп препаратов от тревоги и депрессии.

Трициклические

В первую группу относят медикаменты, имеющие трехцикличную структуру, они не относятся к седативным и препятствуют мгновенному расщеплению нейромедиаторов (серотонина и норадреналина). Они не исчезают из нервных окончаний, их синтез увеличивается, как и количество серотонина. У данных лекарств имеется ряд противопоказаний, их не рекомендуется принимать людям, у которых присутствуют заболевания почек и печени, глаукома, атеросклероз, имеет место прием наркотических веществ.

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

ИМАО – это моноаминовые нейромедиаторы, которые регулируют наши эмоции, а также ряд процессов в головном мозге: внимание, когнитивные функции, память, возбуждение. За счет торможения лизинга происходит увеличение количества моноаминов и их накопление в нервных окончаниях

Некоторые группы данных препаратов противопоказаны беременным и людям, работа которая требует концентрации внимания, а также гипертоникам.

Ингибиторы избирательного поглощения серотонина (СИОЗС)

В третью группу препаратов для лечения депрессии входят ингибиторы избирательного поглощения серотонина. Лекарства назначаются для того, чтобы восполнить «гормоны счастья». Не стоит думать, что это происходит быстро, процесс восстановления нейромедиаторов постепенный

У СИОЗС есть одно важное преимущество – при резкой отмене препаратов не возникает синдрома отмены. Среди противопоказаний к их применению заболевания мочеполовой системы, а также алкоголизм и наркомания

Если у человека на фоне депрессивного состояния развился алкоголизм, принимать антидепрессанты ему нельзя, так как алкоголь усиливает побочные эффекты лекарства от депрессии. Симптомы расстройства могут значительно усилиться, а состояние – усугубиться. Довольно часто психологические причины становятся причиной развития алкогольной зависимости, риск депрессии у алкоголиков в разы выше, чем у здоровых людей. Первая группа лекарств против депрессии особенно опасно сочетать с этанолом, так как это приводит к резкому повышению давления.

Какой антидепрессант лучше при тревоге и депрессии? На этот вопрос вам даст ответ врач, выбор медикаментов всегда должен происходить с учетом индивидуальных особенностей организма больного.

Хотите узнать о стоимости услуг?

8 (800) 333-20-07 — позвоните нашему специалисту

Транквилизаторы при депрессии и неврозе

Виды:

  • снотворные;

  • седативные;

  • миорелаксанты.

В первом случае происходит значительное снижение тревожности, улучшается качество и увеличивается продолжительность сна. Врачи не рекомендуют принимать снотворные препараты длительным курсом или самостоятельно продлевать срок приема, назначенный специалистом, так как препараты данной группы могут вызвать лекарственную зависимость. Из-за данной особенности снотворные пользуются популярностью у аптечных наркоманов.

Седативные препараты положительно воздействуют на центральную нервную систему, они могут быть как растительными, так и синтетическими и оказывают на ЦНС довольно мягкий эффект. Они помогают восстановить баланс между системами возбуждения и торможения, дают человеку возможность более спокойно реагировать на стрессовые ситуации и устраняют проблемы со сном.

Миорелаксанты – лекарства, которые снижают тонус мускулатуры скелета и снижают двигательную активность. Они блокируют Н-холинорецепторы и прекращают подачу импульсов к мышцам, за счет чего они прекращают сокращаться.

Транквилизаторы применяют при депрессии и панических атаках, проблемах со сном, а также при:

  • расстройствах поведения и психики;
  • неврозах;
  • психозах;
  • расстройствах личности;
  • беспричинных страхах;
  • шизофрении;
  • при купировании абстиненции при алкогольной и наркозависимости;
  • экземе;
  • анорексии;
  • булимии;
  • аритмии;
  • гипертонии.

В некоторых случаях данные психотропные препараты назначают детям. Нельзя применять лекарства данной группы людям с алкогольной или наркотической интоксикацией. Не советуют врачи препараты для лечения неврозов и депрессий и при работе, связанной с повышенной концентрацией внимания, в том числе водителям.

Как и в случае лечения депрессии антидепрессантами, чтобы снизить риски синдрома отмены при прекращении лекарства, необходимо снижать дозировку постепенно. Об этом вам должен рассказать лечащий врач. Помимо этого длительный курс его применения чреват развитием лекарственной зависимости, поэтому курс дробят на небольшие периоды. Нельзя употреблять транквилизаторы беременным и кормящим.

Препараты помогают справиться со стрессами, легче переносить травмирующие ситуации, устраняют страхи, фобии, панические атаки без угнетения когнитивных функций. Нередко транквилизаторы помогают устранить проблемы со сном, частые пробуждения, бессонницу ночью, сонливость днем. При лечении психозов данные медикаменты применяются как часть комплексной терапии, которые помогают устранить побочный эффект нейролептиков. Но и у самих препаратов есть различные побочные действия, среди которых слабость мышц, вялость, снижение концентрации внимания реакций, либидо, ухудшение памяти, падение артериального давления, тошнота.

Транквилизаторы – довольно опасные препараты, некоторые из них отнесены к аптечным наркотикам, так как при нарушении длительности лечения и дозировки может возникнуть психофизическая зависимость. Известно их применение и в рекреационных целях. Если вы заметили, что ваш близкий человек длительное время принимает один и тот же лекарственный препарат, стоит обратиться за помощью в «Центр Здоровой Молодежи». Мы работаем по всей России. Обращение бесплатное и анонимное.

Анонимно24 часа в суткиДеятельность лицензированаСопровождение пациента

Весь спектр услуг наркологии:

  • анализы
  • тестирование на наркотики
  • детокс
  • кодировка
  • психиатрия
  • подшивка
  • снятие ломки

8 (800) 333-20-07+7 (499) 110-21-07

Если беспокоит кишечник

Важно — боли ниже пупка, справа могут свидетельствовать о воспалении аппендицита. Резкие, непереносимые боли в этой области требуют срочного вмешательства, так как могут говорить о разрыве этого отростка кишечника

Больного нужно срочно оперировать. Промедление в таких ситуациях крайне опасно!

Но что делать тем, у кого кишечник дает сбои время от времени и ничего серьезного не выявлено на плановом обследовании? Если боль возникла на несколько секунд и исчезла, чаще всего поводов для беспокойства нет. Опытный терапевт, изучив место локализации боли, направит к более узкому специалисту.

Боли в животе, связанные с проблемами в кишечнике, могут различаться по продолжительности:

  1. Острые. Встречаются чаще всего. Они могут быть вызваны инфекциями, отравлениями, стрессом.
  2. Хронические, которые повторяются через определенные промежутки времени. Это наиболее редкий вид болей.
  3. Хронически-рецидивирующие. Они периодически возникают и исчезают. Так может продолжаться нескольких недель и месяцев. Рецидивирующие боли характерны, например, при синдроме раздраженного кишечника или хронических воспалительных заболеваниях.

Наиболее распространены следующие причины возникновения болей в животе:

  1. Дисбактериоз.
  2. Непроходимость кишечника.

Антидепрессанты

Развитие эндокринных побочных эффектов при применении современных антидепрессантов связано с их вмешательством в нейромедиаторный обмен, а также с блокадой синаптической передачи, нарушающей нейротрансмиссию. Блокада обратного захвата норадреналина, а также холинолитическая активность повышают риск возникновения нарушений половой функции у мужчин, а блокада гистаминовых Н1, Н2-рецепторов и серотониновых 5НТ2-рецепторов может приводить к увеличению аппетита и повышению массы тела. Особенности фармакологической активности антидепрессантов обусловливают различный спектр эндокринных дисфункций. При лечении трициклическими и тетрациклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, доксепин, тримипрамин, дезипрамин, мапротилин и др.) наблюдаются увеличение массы тела, снижение либидо, нарушение эрекции, задержка эякуляции, аноргазмия.

К побочным эффектам при лечении антидепрессантами, например, необратимыми ингибиторами МАО (ниаламидом, транилципрамином, фенелзином) можно отнести увеличение массы тела, а также появление отеков. Могут обнаруживаться проявления гиперпролактинемии (ГП). При этом необходимо отметить, что вопросы выявления, коррекции ГП в большей степени изучались у пациентов с шизофренией, но и при терапии аффективных нарушений эта проблема не менее актуальна. В первую очередь это определяется тем, что антипсихотики достаточно часто используются у пациентов с аффективными нарушениями для купирования маниакальных состояний, в качестве препаратов для аугментации тимоаналептической терапии при резистентных депрессивных состояниях, а также в качестве нормотимических средств. Кроме того, в литературе имеются указания на пролактинстимулирующую активность антидепрессантов. Но, по нашим наблюдениям, при применении монотерапии антидепрессантами, ГП регистрируется существенно реже. Вместе с тем, пациенты, получающие комбинированное лечение (антидепрессанты в сочетании с антипсихотиками), могут иметь более высокую вероятность формирования ГП. Поэтому принципы выявления, мониторинга и коррекции синдрома ГП у пациентов с аффективными расстройствами должны быть те же, что и при шизофрении.

Побочные эффекты при лечении антидепрессантами, избирательно ингибирующими обратный захват серотонина (флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, сертралин, пароксетин), отмечаются со стороны половой сферы и характеризуются в основном задержкой эякуляции и аноргазмией.

Нормотимики

При применении антиконвульсантов-нормотимиков и солей лития возможно развитие побочных эффектов как в период адаптации к препарату, так и на поздних этапах терапии. Влияние препаратов лития проявляется в подавлении гидролиза тиреоглобулина и высвобождении тиреоидных гормонов, подавлении захвата йода и синтеза тиреоидных гормонов. Препараты лития нередко провоцируют манифестацию аутоиммунных тиреоидитов (болезнь Хашимото), что проявляется, как правило, увеличением объема щитовидной железы и гипотиреозом. Кроме того, соли лития приводят к развитию приобретенного нефрогенного несахарного диабета. Известно также влияние карбамазепина на эндокринную систему. Так, препарат влияет на периферический обмен тиреоидных гормонов (разрушает связь с белками). Бывают случаи транзиторного гипотиреоза длительностью от 6 мес. до 2 лет в результате реакции гиперчувствительности. Карбамазепин стимулирует секрецию антидиуретического гормона задней доли гипофиза, что может вызывать развитие синдрома неадекватной продукции антидиуретического гормона.

Роль нейромедиаторов в антивозрастной терапии

Внимательный доктор по некоторым признакам может догадаться о дисбалансе определенных нейромедиаторов в организме пациента.

Например, люди с низким уровнем дофамина быстро устают, апатичны и капризны, у них снижено половое влечение. Они часто имеют избыточный вес и инсулинорезистентность, потому что склонны употреблять сахар и простые углеводы для получения энергии. 

Люди с недостаточным уровнем гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), как правило, довольно тревожны, а также имеют более низкий болевой порог, поэтому часто испытывают хроническую боль в костях или спине. Люди с дефицитом ГАМК обычно довольно раздражительны. Они плохо спят и имеют соматические жалобы на боли в теле. 

При этом низкий уровень ацетилхолина приводит к забывчивости, трудностям с подбором слов, снижению внимания и даже к потере памяти и дезориентации.

Чтобы сохранить здоровье и умственную активность на долгие годы, важно сбалансировать нейромедиаторы. 

Так, чтобы восстановить коммуникации в нервной системе, необходимо сначала определить уровень нейромедиаторов — например, с помощью анализа мочи. А уже затем можно будет разработать программу, направленную на устранение дисбалансов.

В частности, практикуется использование фармацевтических препаратов и добавление аминокислот в рацион человека.

Фармацевтическая промышленность разработала сотни лекарств, предназначенных для лечения ряда заболеваний нервной системы и психических расстройств. Подавляющее большинство этих препаратов действуют непосредственно на процесс нейротрансмиссии. 

ВАЖНО: Было доказано, что эти лекарства эффективны для уменьшения или устранения симптомов во многих клинических состояниях, однако они не способны в долгосрочной перспективе устранить низкие запасы нейромедиаторов. Главный недостаток многих нейроактивных препаратов в том, что они влияют только на транспортировку или высвобождение существующих пулов нейротрансмиттеров в организме

Если диета не обеспечивает достаточное количество предшественников нейромедиаторов, то даже с учетом приема препаратов нейромедиаторов может не хватить для правильной передачи сигналов в нервной системе.

Еще одним средством устранения дисбаланса нейромедиаторов являются предшественники аминокислот. Учитывая, что многие клинические состояния могут быть результатом дефицита нейротрансмиттеров, аминокислотная терапия напрямую решает эту проблему, дополняя диету определенными предшественниками нейромедиаторов. Это позволяет организму синтезировать собственные нейротрансмиттеры. Однако поправки в рационе существенно не влияют на уровень нейромедиаторов. Успешные результаты зависят от более целенаправленного подхода, который использует достаточные дозы необходимых предшественников в нужное время. И при этом учитываются аминокислоты, которые могли бы повлиять на абсорбцию.

Заболевания, связанные с нейротрансмиттерами, сложны. Они зависят от функции нервной системы в целом, а не от какого-либо отдельного компонента системы. Ключ к достижению успешных результатов с аминокислотами — четкое понимание, на какие нейротрансмиттеры нацеливаться и с какими ингредиентами работать.

Поэтому основная задача врача антивозрастной медицины — предложить комплексный и персонализированный подход к каждому пациенту, позволяющий сохранить не только физическое,  но также эмоциональное и духовное здоровье.

Похоже, у меня низкий уровень серотонина. Что делать?

Не
делать преждевременных выводов, а обратиться к специалисту. Если жизнь поблекла
и с пугающей скоростью теряет краски, дело может быть не только в серотонине, а
в нехватке и других гормонов: например, дофамина,
который отвечает за чувство удовлетворенности и влюбленности.

Терапевт,
невролог, эндокринолог, психолог, а также психотерапевт и психиатр составят
четкую картину вашего состояния, назначат нужные анализы и подберут лечение.

Пожалуйста,
не назначайте себе препараты и не занимайтесь самолечением — есть вероятность,
что ваше состояние ухудшится, а плохое настроение перерастет в клиническую
депрессию, выбраться из которой будет непросто.

Заключение

  • В данном мета-анализе проведен обзор всех РКИ влияния физической активности на здоровье женщины за последние 20 лет
  • Целью мета-анализа послужило определение влияния физической активности на уровень половых гормонов у женщин
  • В общем и целом, физическая активность снижает уровень циркулирующих половых гормонов
  • Были рассмотрены различные исследования с различными критериями: результаты мета-анализа и анализа подгрупп были однородными
  • Даже если физическая активность действует на уровень половых гормонов не напрямую, это, все же, безопасная процедура с несомненными полезными качествами, независимо от гормонального статуса женщины и потери веса!






Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *