Фенибутовая зависимость

Ломка от наркотиков

В это трудно поверить, но наркотиками могут стать самые обычные лекарства, которые изначально создавались для того, чтобы лечить человека. Но их немедицинское употребление вызывает состояние, которое ничем не отличается от ломки у наркомана. Наркоман, который длительное время регулярно употребляет психоактивный препарат уже не может просто так взять и прекратить этот процесс. Как только происходит отмена, организм начинает болезненными физическими и психическими сигналами сообщать, что ему для работы нужен наркотик, без его стимуляции он уже не может обойтись. Этот комплекс симптомов и называется абстинентным синдромом или синдромом отмены. В случае наркомании он называется ломка, такой же синдром отмены возникает и при отмене аптечных наркотиков.

Осложнения после прекращения приема СИОЗС

Лечение депрессии независимо от антидепрессанта длится несколько месяцев. Внезапное прекращение приема СИОЗС после этого периода приводит к ряду неприятных симптомов:

  • головокружению;
  • атаксии (несогласованость движений);
  • сенсорным нарушениям (онемение, покалывание);
  • общим соматическим симптомам — вялости, головной боли, тремору, потливости, потере аппетита;
  • нарушениям сна — бессонница, ночные кошмары, дневная сонливость;
  • желудочно-кишечным расстройствам — тошнота, рвота, диарея;
  • аффективным расстройствам — раздражительность, беспокойство, возбуждение, подавленное настроение.

Абстинентный синдром обычно возникает у больных, принимающих препарат более 5 недель, через 2-4 дня (до 7 дней) после отмены препарата. В большинстве случаев симптомы длятся 1-3 недели. Частота абстинентного синдрома зависит от используемого лекарства, дозы, длительности приема и схемы снижения дозы. 

Из СИОЗС имеет самый высокий риск симптомов отмены пароксетин. Этот препарат имеет короткий период полувыведения — 24 часа. Гораздо реже дает симптомы абстиненции флуоксетин, имеющий длительный период полувыведения — до 6 дней. За этот период организм успевает адаптироваться.

Осложнения после отмены бензодиазепинов

Большинство фармакологических эффектов бензодиазепинов зависят от их влияния на ГАМКэргический канал. Нейромасляная γ-аминомасляная кислота (ГАМК) — основной ингибирующий нейротрансмиттер в центральной нервной системе. Она присутствует не менее чем в трети нервных окончаний. ГАМК работает через различные подтипы рецепторов, связанных с ионным каналом ГАМКА, ответственным за быстрое ингибирующее действие, и ГАМК, связанной с G-белком, ответственным за медленное и пролонгированное действие. 

Рецепторы ГАМКА связаны с хлоридным каналом, закрытым ГАМК. Бензодиазепины работают путем сенсибилизации рецепторов ГАМКА к γ-аминомасляной кислоты путем их положительной аллостерической модуляции. В присутствии бензодиазепинов ГАМК легче активировать рецептор, т.е. ионы хлора протекают по хлоридным каналам в нейрон и гиперполяризуют его. Хроническое лечение бензодиазепинами вызывает длительную активацию рецепторов ГАМКА, адаптирующихся к этой ситуации. 

Толерантность, или десенсибилизация рецепторов, представляет собой обратимую или необратимую потерю чувствительности рецептора к последующему возбуждению. Это естественный процесс, который развивается для защиты клеток от чрезмерной стимуляции в случаях повышенного воздействия агониста. 

За абстинентный синдром, развивающийся после резкого прекращения приема бензодиазепинов без присутствия лиганда, отвечают адаптированные и поэтому измененные рецепторы. Исследования на животных моделях показывают, что быстрее всего развивается толерантность к снотворным и седативным средствам и, позднее к препаратам с противосудорожным эффектом. 

Тремор пальцев рук

Механизмы адаптации рецепторов, ответственные за развитие толерантности после прекращения приема хронических бензодиазепинов, до конца не изучены. Толерантность может возникать без уменьшения количества рецепторов, например, путем кратковременного подавления способности рецептора связывать агонист, так называемое разъединение. Это явление протекает быстро и полностью обратимо.

Другой механизм – кратковременное снижение способности рецептора формировать сигнал – наблюдается после нескольких часов стимуляции рецептора агонистом. После удаления агониста из рецепторной среды правильный клеточный ответ на возбуждение возвращается полностью в течение нескольких часов. Эти два механизма вряд ли будут связаны с постоянным введением бензодиазепинов.

Более вероятно, что за возникновение толерантности после длительного применения бензодиазепинов отвечает длительное и необратимое снижение количества бензодиазепиновых рецепторов, возникающее после постоянной стимуляции.

Эффект длительной стимуляции рецепторов — снижение процессов репликации генов, концентрация факторов транскрипции CREB в ответ на снижение уровня цАМФ. Возвращение полноценного ответа зависит от восстановления (повторного синтеза) внутриклеточного пула рецепторов. Этот процесс занимает много часов или даже дней. 

В дополнение к основному механизму, также могут быть вовлечены в процесс толерантности и абстинентного синдрома нейротрофические факторы и другие нейротрансмиттеры —  серотонин, ацетилхолин, дофамин, глутаминовая кислота.

Рекомендации по прекращению приема опиоидов

Отлучать зависимых от хронически употребляемых опиоидов следует постепенно. Предотвращает симптомы отмены ежедневное снижение дозы препарата на 25% от предыдущей дозы, растягивая процесс на неделю.

Симптомы абстиненции можно облегчить, например, клонидином, гуанфацином, лофексидином,  тизанидином. Есть рекомендации растягивать процесс на 8 недель, но они пока не подтверждены результатами рандомизированных исследований.

Приведенные выше данные относятся к больным, принимающим опиоиды на постоянной основе по медицинским показаниям. Люди, долгое время принимающие опиоиды без медицинских показаний, требуют более медленного прекращения приема — на 10% еженедельно. Лечение должно сопровождаться психологической помощью. У всех зависимых тип и продолжительность абстинентного синдрома схожи, однако сильные механизмы психической зависимости обеспечивают высокую частоту рецидивов употребления этих веществ.

Источники

  • Гроттус Б., Радзик Ю., Лешек Ю.: Бензодиазепиновая зависимость, 2004;.
  • Тан КР, Рудольф У, Люшер С: Подтипы рецепторов ГАМКА и зависимость, 2011;
  • Licata SC, Rowlett JK: Злоупотребление и зависимость от препаратов бензодиазепинового типа: модуляция рецепторов ГАМК и др., 2008;
  • Лежуайе М., Адес Ж.: Прекращение приема антидепрессантов: обзор литературы, 1997;
  • Розенбаум Дж.Ф., Заецка Дж.: Клиническое ведение прекращения приема антидепрессантов, 1997;
  • Хаддад ПМ: Синдром отмены антидепрессантов, 2001;.
  • Бенацци Ф: Симптомы отмены Венлафаксина, 1996;
  • Блиер., Тремблей. Физиологические механизмы, лежащие в основе синдрома отмены антидепрессантов, 2006;
  • Кристи М.М.: Клеточная нейроадаптация к хроническим опиоидам: толерантность, абстиненция и зависимость, 2008;
  • Bern c, Kulich RJ, Rathmell JP: Сокращение долгосрочной опиоидной терапии при хронической нераковой боли: доказательства и рекомендации для повседневной практики, 2015;
  • Фаррелл М. : Отмена опиатов, 1994;
  • Бейли С.П., Коннор М.: Опиоиды: клеточные механизмы толерантности и физической зависимости, 2005.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Абстинентный синдром после приема лекарств;
  • Часть 2. Последствия резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов, клонидина, статинов;
  • Часть 3. Осложнения после прекращения приема антикоагулянтов и глюкокортикоидов;
  • Часть 4. Чем заканчивается резкий отказ от ингибиторов протонной помпы (ИПП);
  • Часть 5. Чем опасно прерывание лечения СИОЗС, бензодиазепинами, опиоидными анальгетиками.

Абстинентный синдром после резкого прекращения приема опиоидов

Внезапное прекращение приема постоянно используемых опиоидов приводит к тяжелым симптомам отмены. Типичные симптомы соматической абстиненции включают:

  • гипертонию;
  • тахикардию;
  • расширение зрачка;
  • тремор;
  • мурашки по коже;
  • тошноту;
  • спазмы в животе;
  • диарею;
  • головокружение;
  • приливы жара;
  • озноб;
  • боль в мышцах и суставах;
  • чихание, слезотечение;
  • бессонницу;
  • кровотечение. 

Психические симптомы включают:

  • тревожность; 
  • депрессию;
  • бессонницу;
  • иногда галлюцинации и бред. 

Появление симптомов происходит через 6-30 часов. Пик выраженности наблюдается через 48-72 часа после отмены. Симптомы исчезают в течение 7-14 дней.

Рецепторы для опиоидов делятся на три типа: μ, κ и δ. Анальгетический и эйфорический эффекты в основном связаны с μ рецепторами, в свою очередь связанные с G и Go белком. Они, как и многие рецепторы g-белка, быстро десенсибилизируются и интернализуются (внедряются) в цитозоль (жидкое содержимое клеток) после воздействия агониста. Этот тип рецепторов также наиболее ответственен за возникновение толерантности к опиоидам на клеточном уровне. При активации агонистом рецепторы фосфорилируются μ киназами, связанными с g-белком. 

Неактивные рецепторы могут подвергаться клатрин-зависимому эндоцитозу. Также известны дополнительные механизмы, ответственные за толерантность и абстинентный синдром после отмены опиоидов. Они включают другие вторичные ретрансляционные системы — протеинкиназу C или A или кальмодулин-зависимую киназу II. Также могут участвовать в этом механизме нейрокинины, нейротрансмиттеры, а также явления нейропластичности. Также в некоторой степени ответственны за возникновение симптомов абстиненции рецепторы типа δ.

Симптомы депрессии

Миофасциальный болевой синдром лица и височно-нижнечелюстной сустав

Очень часто мышечная боль лица ошибочно трактуется как невралгия тройничного нерва. В таких случаях прием Финлепсина (Карбамазепина) и обычное лечение по поводу невралгии тройничного нерва не помогает. Эта боль связана не с нервом, а с постоянным чрезмерным напряжением мышц лица и некоторых мышц шеи. Такую боль называют «Миофасциальный болевой синдром лица».

Возможные причины:

  • Нарушение прикуса и неправильное смыкание зубов;
  • Непроизвольное напряжение мышц при нервном истощении и депрессии (боль может быть очень сильной);
  • Перенесенная травма височно-нижнечелюстного сустава (удар в челюсть), перенесенный перелом челюсти.

Разрыв или смещение суставного диска височно-нижнечелюстного сустава может имитировать невралгию тройничного нерва

Мышечные боли лица хорошо и быстро подаются лечению.

В крайнем случае, можно использовать безотказное средство при болезненном мышечном напряжении – Ботокс. Мы вводим Ботокс с помощью шприца с микроиглой непосредственно в болезненную мышцу, а через 2-3 дня мышца утрачивает тонус и прекращает вызывать боль. Эффект сохраняется до 6 месяцев; этого времени обычно достаточно для устранения причины мышечной боли в лице.

Особые указания

С особой осторожностью применяют у пациентов с сердечной и хронической дыхательной недостаточностью, органическими изменениями головного мозга (в таких случаях рекомендуется избегать парентерального введения хлордиазепоксида), при закрытоугольной глаукоме и предрасположенности к ней, при миастении, при хронических заболеваниях почек и/или печени.

Требуется особая осторожность при применении хлордиазепоксида, особенно в начале лечения, у пациентов, длительно получавших антигипертензивные препараты центрального действия, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, сердечные гликозиды.

При отмене терапии дозу следует уменьшать постепенно. При внезапной отмене хлордиазепоксида после длительного применения возможны беспокойство, возбуждение, тремор, судороги.

При длительном применении в высоких дозах возможно развитие привыкания и лекарственной зависимости.

Хлордиазепоксид следует отменить при развитии парадоксальных реакций (острое возбуждение, тревожность, нарушения сна и галлюцинации).

Избегать в/а введения.

В период лечения не допускать употребления алкоголя.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Пациентам, принимающим хлордиазепоксид, следует воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций.

Помощь при ломке в домашних условиях

Для снятия ломки от фенибута на дому можно осуществить вызов нарколога — это хорошая альтернатива лечению в клинике. На дому сейчас проводится качественная детоксикация, не уступающая стационарному лечению. Капельницы на основе солевого раствора позволяют быстро снять интоксикацию. В них добавляются так же общеукрепляющие средства, средства для облегчения ломки, успокоительные. Снятие ломки — это первый шаг на пути лечения зависимости.

Облегчить абстинентный синдром от фенибута можно и народными средствами. Ими же хорошо дополнить основной курс, который проводит нарколог. В домашних условиях вы можете применить для облегчения состояния больного доступные средства детоксикации. Что можно сделать на дому?

  • Поможет ускорить естественную детоксикацию усиление диуреза. Пейте больше воды.
  • Для усиления мочевыделения можно использовать так же естественные мочегонные средства — травяные чаи.
  • Займитесь активными видами спорта.
  • В период детоксикации хорошо посещать баню с сауной, это ускоряет выведение токсинов из организма.

Обезболивающие не лечат. Найти и устранить источник раздражения нерва

Финлепсин и обезболивающие препараты могут уменьшить боль, но не влияют на причину невралгии тройничного нерва. Избежать пожизненного приема Финлепсина и обезболивающих можно, если устранить сам источник боли, который раздражает нерв и вызывает болевые импульсы. Именно так и будет построено лечение в нашей клинике. Мы обследуем Вас, найдем причину невралгии и сделаем все, чтобы помочь Вам.

Выход пломбировочного
материала за верхушку зуба
вызывал жестокие боли во
второй ветви тройничного
нерва у мужчины. 
Вид сбоку:

  • Слева – норма
  • Справа – запломбирован канал

зуба, кружком обведен
свободный фрагмент
пломбировочного материала,
конфликтующий с тройничным
нервом.Невралгия появилась через
несколько месяцев после
визита к стоматологу.

Стреляющая боль во всех
трех ветвях была
следствием плохого
кровообращения в мозговых
отделах тройничного нерва
у пожилой женщины.Кружком обведен участок
мозга, пострадавший от
закупорки одного из сосудов
головного мозга.Проверить сосуды головы
и шеи
Невралгия тройничного нерва
была у молодой женщины из-за
давления одной из мозговых
артерий на корешок тройничного
нерва.
На МР-томограмме видно
пересечение тройничного
нерва (идет вертикально)
с артерией (идет
горизонтально). Артерия
оказывала давление на
тройничный нерв в месте его
выхода из ствола мозга.

Избежать пожизненного приема Финлепсина и обезболивающих можно, если устранить сам источник боли, который раздражает нерв и вызывает болевые импульсы. Именно так и будет построено лечение в нашей клинике. Мы обследуем Вас, найдем причину невралгии и сделаем все, чтобы помочь Вам.

Какие источники раздражения тройничного нерва мы обнаруживаем чаще всего:

  • Воспаление тройничного нерва вирусами  (герпес и постгерпетическая невропатия тройничного нерва);
  • Проблемы в области корня зуба – выход пломбировочного материала за пределы корня зуба, воспалительный процесс (пульпит, периодонтит и др.);
  • Травматичное удаление зубов, неудачная стоматологическая анестезия;
  • Травма лица и ее последствия;
  • Воспалительный процесс и носа и околоносовых пазух, кисты верхнечелюстных пазух.

Рекомендации по прекращению лечения антидепрессантами

Для профилактики симптомов абстиненции рекомендуется плавно снижать дозу в конце лечения. Продолжительность этого периода зависит от типа антидепрессанта, продолжительности лечения, предыдущих попыток прервать лечение  и, возможно, необходимости замены лекарства на другое.

При прекращении приема антидепрессанта пациент должен понимать, почему препарат необходимо отменять постепенно, знать симптомы абстиненции и период их окончания.

Симптомы отмены возможны после прекращения приема венлафаксина. У больных наблюдаются единичные случаи зрительных и слуховых галлюцинаций и колебания артериального давления. 

Значительное снижение артериального давления

Также вероятно возникновение симптомов отмены после прекращения приема трициклических антидепрессантов. Они диагностируются чаще, чем при лечении СИОЗС, но редко включают атаксию, головокружение и сенсорные нарушения. Возможные симптомы — гипомания (легкое аффективное расстройство) и двигательные нарушения — акатизия (патологическая неусидчивость), синдром Паркинсона.

Основные механизмы СИОЗС плохо изучены, так как опыты проводятся в основном на животных. Ингибирование (подавление) насоса обратного отведения серотонина внутри синапса и, таким образом, повышение уровня серотонина вызывает ряд изменений плотности и чувствительности пост- и пресинаптических серотонинергических рецепторов с различными механизмами действия. 

Результаты исследований на животных неоднозначны. Ученые предполагают, что отвечает за симптомы отмены после прекращения приема СИОЗС медленная активация постсинаптических 5-HT рецепторов. Но неизвестно какой тип 5-HT рецепторов отвечает за это явление. Также необъяснимо влияние пресинаптических ауторецепторов 5HT1A, подвергающихся при применении СИОЗС механизму понижания-регуляции. 

Ученым сложно разработать модель на животных, способную достоверно объяснить этот вопрос еще и потому, что в клинических испытаниях только у менее половины пациентов проявляются признаки синдрома отмены, некоторые из которых субъективны. 

Дополнительной сложностью является тот факт, что на норадренергическую систему может влиять повышенный уровень серотонина, связанный с приемом СИОЗС. Постоянное введение СИОЗС приводит к прогрессирующему снижению активности норадренергических нейронов. Это связано с ингибирующим действием серотонина на нейроны норадреналина. 

Возможно, что внезапное снижение ингибирующего эффекта может привести к симптомам отмены, аналогичным симптомам после прекращения приема клонидина, что также подавляет активность норадренергических нейронов, вызывая слабость, беспокойство и головную боль.

Как долго длится ломка от фенибута?

Синдром отмены от фенибута даже при медицинском использовании трудно не заметить. Он влияет на психическое и физическое состояние пациента. У человека могут появиться признаки, похожие на симптомы гриппа: озноб, слабость, нарушение терморегуляции организма. Наблюдаются психологические проблемы: депрессия, мысли о суициде, сильное желание принимать препарат снова. При длительной терапии фенибутом есть большая вероятность возникновения абстинентного синдрома. Первые признаки ломки проявятся через 6—8 часов, это время выведения препарата из организма. Сколько именно будет длиться синдром отмены от фенибута будет зависеть от дозировки, длительности приёма, состояния пациента. Синдром отмены фактически позволяет назвать фенибут аптечным наркотиком.

Фармакокинетика

После приема внутрь хлордиазепоксид почти полностью всасывается из ЖКТ. После в/м введения всасывание медленное.

Связывание с белками плазмы высокое — около 96%.

Хлордиазепоксид проникает через ГЭБ, выделяется с грудным молоком, проникает через плацентарный барьер.

Метаболизируется с образованием фармакологически активных метаболитов десметилдиазепама, десметилхлордиазепоксида, демоксепама и оксазепама.

T1/2 хлордиазепоксида вариабелен и составляет 5-30 ч, T1/2
главного активного метаболита (десметилдиазепама) составляет несколько суток. Выводится с мочой в неизменном виде и в виде конъюгированных метаболитов.

Когда их применяют

Чаще всего ноотропы мелькают в назначениях неврологов. Их назначают от всего — от невроза и ОКР, от ВСД, которого нет, и деменции. В стационарах ноотропные препараты льют внутривенно, чтобы ускорить восстановление тканей после инсульта или транзиторной ишемической атаки — так предписывают клинические рекомендации. Но они же не рекомендуют использовать некоторые ноотропы в острый период ишемического инсульта из за возможного истощения нейронов и синдрома обкрадывания. Поэтому ориентироваться только на них недостаточно.

Но многие неврологи и психиатры, которые не интересуются новыми исследованиями, назначают ноотропы людям с ухудшением памяти, внимания и способности к обучению, ориентируясь только на клинические рекомендации. Например, церебролизин рекомендован для профилактики деменции при начальных признаках болезни Альцгеймера. Также многие врачи считают, что ноотропы помогут дольше оставаться в здравом уме и памяти при хронических сосудистых нарушениях головного мозга.

Другое дело, когда есть эффективный протокол лечения, но врач продолжает лечить по своему. Получается некрасиво: ребенку с психоречевыми нарушениями вместо педагогической коррекции дают ноотропные препараты, а с занятиями рекомендуют „подождать“. Или в случае сенсо-невральных нарушений слуха, при которых возможно слухопротезирование, направляют к неврологу „подпитать“ слуховой нерв. В этом случае просто теряется время. Прежде чем назначать лечение с недостаточной доказательной базой врач должен удостовериться, есть ли более эффективное решение».

Как действует фенибут на организм?

Если дозировки фенибута нарушаются, то больной может получить симптомы, которые будут обратно противоположны желаемым и даже могут усилить болезненные психологические и физические состояния пациента. Какое негативное воздействие может оказать фенибут на организм, какие симптомы могут проявиться у больного?

  • У человека возникает тревога, страх вплоть до паники.
  • Общая слабость, сонливость, вялость, и даже полное безразличие к жизни.
  • Мигрени, головокружение.
  • Настроение становится раздражительным.
  • Тошнота и рвота.
  • Патологии печени и почек.
  • Угнетение сознания и интеллектуальной деятельности.
  • Скачки артериального давления, нарушения сердечных ритмов.

По причине возможности возникновения подобных побочных эффектов следует принимать фенибут только по назначения врача и с осторожностью, отслеживая своё состояние. Рассматривая этот ряд симптомов, можно сказать, что фенибут оказывает общее негативное влияние на организм, что характерно и для наркотиков

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с антипсихотическими средствами (нейролептиками), антидепрессантами, седативными, снотворными, анестезирующими средствами, анальгетиками, этанолом усиливается угнетающее действие на ЦНС, особенно при парентеральном введении.

Одновременное применение антацидов может отсрочить, но не уменьшить всасывание хлордиазепоксида.

При одновременном приеме внутрь гормональных контрацептивов усиливается эффективность хлордиазепоксида. Повышается частота случаев развития прорывных кровотечений.

При одновременном применении с миорелаксантами возможно усиление действия миорелаксантов; с леводопой — возможно подавление противопаркинсонического действия.

При одновременном применении теофиллин в низких дозах извращает седативное действие хлордиазепоксида.

При одновременном применении фенобарбитал и фенитоин могут ускорять метаболизм хлордиазепоксида. В редких случаях хлордиазепоксид подавляет метаболизм и усиливает действие фенитоина.

В экспериментальных исследованиях показано, что при одновременном применении хлордиазепоксид может усиливать токсичность циклофосфамида.

При одновременном применении с циметидином, омепразолом, дисульфирамом возможно увеличение интенсивности и длительности действия хлордиазепоксида.

Фенибут

Фенибут является ноотропным препаратом, который был создан ещё в Советском Союзе. Целью создания лекарства было желание обрести средство, которое помогало бы бороться со стрессом, но не снижало бы при этом работоспособность, то есть возможность проводить лечение без отрыва от производства. Курс лечения фенибутом до сей поры назначают в случаях стрессовых ситуаций. Так же он понижает давление и снимает судороги, что позволяет использовать его в наркологии при выведении из запойного состояния.

Фенибут начинает действовать уже через полчаса, его эффект может продолжаться до шести часов. Сильная сонливость является признаком завышенной дозы, если она наблюдается у больного, то необходимо изменить дозировку.

Когда человек хочет провести лечение фенибутом, он обязательно должен обратиться к врачу. Дело в том, что этот препарат при немедицинских дозировках может вызывать самую настоящую наркотическую зависимость. Принимая фенибут необходимо быть очень осторожным. Если препарат принимается слишком долго и без контроля специалиста, человек, как правило, приобретает зависимость от этого лекарства. Следует помнить крылатое выражение: «Яд от лекарства отличает только доза».

Обычно лечение фенибутом составляет три недели, максимальная суточная доза для взрослого человека — 750 мг, то есть это максимум 1 таблетка три раза в день. При отмене препарата рекомендуется уменьшать постепенно дозу в течение 7—14 дней. Это делается для того, чтобы организм успел перестроиться на новый режим работы без фенибута, начал снова сам вырабатывать вещества, которые он до этого получал из таблеток.

Хотя врачи убеждают, что фенибут не является наркотиком, он вызывает ощутимый синдром отмены, ломку. Сочетание фенибута с алкоголем усиливает эффект от алкоголя, это может вызвать сильную психологическую зависимость от подобного коктейля. Во время курса лечения нельзя принимать одновременно фенибут и алкоголь.

Есть ли от них эффект

До 2000-х реальный механизм действия и эффективность ноотропов особо не исследовался. Врачи их назначали, а люди — пили. Среди студентов-медиков гулял миф, что месячный курс ноотропов перед экзаменами улучшает запоминание материала, а чтобы наверняка — нужно колоть его в мышцу или вену.

Сейчас доказательство эффективности препарата — не слово врача, а данные исследования. Участников должно быть от трех тысяч, а разделить их нужно минимум на две группы, одна из которых — контрольная с плацебо. При этом ни врач, ни пациент не знают, что пьет каждый из испытуемых — лекарство или «пустышку».

Ноотропные препараты изучены мало, а исследования их эффективности не соответствуют критериям. То людей слишком мало, то критерии непонятные. Например, оценивают количество баллов теста только после лечения — до лечения, видимо, забыли. Американское FDA в принципе не считает ноотропы лекарствами — в США они продаются как БАДы.

Дело в том, что есть редкое исключение: пирацетам улучшает когнитивные функции у людей с тяжелой деменцией — такой вывод сделали при оценке 19 качественных исследований. Но вот при черепно-мозговой травме или легкой деменции пирацетам уже не поможет. Тем более он бесполезен для здоровых людей, желающих пойти по пути Эдди Морры из фильма «Области тьмы» и стать мегамозгом. Поэтому биохакерские эксперименты с мексидолом если и кажутся действенными, то лишь благодаря самоубеждению.







Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

 

Фенибутовая зависимость

Ломка от наркотиков

В это трудно поверить, но наркотиками могут стать самые обычные лекарства, которые изначально создавались для того, чтобы лечить человека. Но их немедицинское употребление вызывает состояние, которое ничем не отличается от ломки у наркомана. Наркоман, который длительное время регулярно употребляет психоактивный препарат уже не может просто так взять и прекратить этот процесс. Как только происходит отмена, организм начинает болезненными физическими и психическими сигналами сообщать, что ему для работы нужен наркотик, без его стимуляции он уже не может обойтись. Этот комплекс симптомов и называется абстинентным синдромом или синдромом отмены. В случае наркомании он называется ломка, такой же синдром отмены возникает и при отмене аптечных наркотиков.

Осложнения после прекращения приема СИОЗС

Лечение депрессии независимо от антидепрессанта длится несколько месяцев. Внезапное прекращение приема СИОЗС после этого периода приводит к ряду неприятных симптомов:

  • головокружению;
  • атаксии (несогласованость движений);
  • сенсорным нарушениям (онемение, покалывание);
  • общим соматическим симптомам — вялости, головной боли, тремору, потливости, потере аппетита;
  • нарушениям сна — бессонница, ночные кошмары, дневная сонливость;
  • желудочно-кишечным расстройствам — тошнота, рвота, диарея;
  • аффективным расстройствам — раздражительность, беспокойство, возбуждение, подавленное настроение.

Абстинентный синдром обычно возникает у больных, принимающих препарат более 5 недель, через 2-4 дня (до 7 дней) после отмены препарата. В большинстве случаев симптомы длятся 1-3 недели. Частота абстинентного синдрома зависит от используемого лекарства, дозы, длительности приема и схемы снижения дозы. 

Из СИОЗС имеет самый высокий риск симптомов отмены пароксетин. Этот препарат имеет короткий период полувыведения — 24 часа. Гораздо реже дает симптомы абстиненции флуоксетин, имеющий длительный период полувыведения — до 6 дней. За этот период организм успевает адаптироваться.

Осложнения после отмены бензодиазепинов

Большинство фармакологических эффектов бензодиазепинов зависят от их влияния на ГАМКэргический канал. Нейромасляная γ-аминомасляная кислота (ГАМК) — основной ингибирующий нейротрансмиттер в центральной нервной системе. Она присутствует не менее чем в трети нервных окончаний. ГАМК работает через различные подтипы рецепторов, связанных с ионным каналом ГАМКА, ответственным за быстрое ингибирующее действие, и ГАМК, связанной с G-белком, ответственным за медленное и пролонгированное действие. 

Рецепторы ГАМКА связаны с хлоридным каналом, закрытым ГАМК. Бензодиазепины работают путем сенсибилизации рецепторов ГАМКА к γ-аминомасляной кислоты путем их положительной аллостерической модуляции. В присутствии бензодиазепинов ГАМК легче активировать рецептор, т.е. ионы хлора протекают по хлоридным каналам в нейрон и гиперполяризуют его. Хроническое лечение бензодиазепинами вызывает длительную активацию рецепторов ГАМКА, адаптирующихся к этой ситуации. 

Толерантность, или десенсибилизация рецепторов, представляет собой обратимую или необратимую потерю чувствительности рецептора к последующему возбуждению. Это естественный процесс, который развивается для защиты клеток от чрезмерной стимуляции в случаях повышенного воздействия агониста. 

За абстинентный синдром, развивающийся после резкого прекращения приема бензодиазепинов без присутствия лиганда, отвечают адаптированные и поэтому измененные рецепторы. Исследования на животных моделях показывают, что быстрее всего развивается толерантность к снотворным и седативным средствам и, позднее к препаратам с противосудорожным эффектом. 

Тремор пальцев рук

Механизмы адаптации рецепторов, ответственные за развитие толерантности после прекращения приема хронических бензодиазепинов, до конца не изучены. Толерантность может возникать без уменьшения количества рецепторов, например, путем кратковременного подавления способности рецептора связывать агонист, так называемое разъединение. Это явление протекает быстро и полностью обратимо.

Другой механизм – кратковременное снижение способности рецептора формировать сигнал – наблюдается после нескольких часов стимуляции рецептора агонистом. После удаления агониста из рецепторной среды правильный клеточный ответ на возбуждение возвращается полностью в течение нескольких часов. Эти два механизма вряд ли будут связаны с постоянным введением бензодиазепинов.

Более вероятно, что за возникновение толерантности после длительного применения бензодиазепинов отвечает длительное и необратимое снижение количества бензодиазепиновых рецепторов, возникающее после постоянной стимуляции.

Эффект длительной стимуляции рецепторов — снижение процессов репликации генов, концентрация факторов транскрипции CREB в ответ на снижение уровня цАМФ. Возвращение полноценного ответа зависит от восстановления (повторного синтеза) внутриклеточного пула рецепторов. Этот процесс занимает много часов или даже дней. 

В дополнение к основному механизму, также могут быть вовлечены в процесс толерантности и абстинентного синдрома нейротрофические факторы и другие нейротрансмиттеры —  серотонин, ацетилхолин, дофамин, глутаминовая кислота.

Рекомендации по прекращению приема опиоидов

Отлучать зависимых от хронически употребляемых опиоидов следует постепенно. Предотвращает симптомы отмены ежедневное снижение дозы препарата на 25% от предыдущей дозы, растягивая процесс на неделю.

Симптомы абстиненции можно облегчить, например, клонидином, гуанфацином, лофексидином,  тизанидином. Есть рекомендации растягивать процесс на 8 недель, но они пока не подтверждены результатами рандомизированных исследований.

Приведенные выше данные относятся к больным, принимающим опиоиды на постоянной основе по медицинским показаниям. Люди, долгое время принимающие опиоиды без медицинских показаний, требуют более медленного прекращения приема — на 10% еженедельно. Лечение должно сопровождаться психологической помощью. У всех зависимых тип и продолжительность абстинентного синдрома схожи, однако сильные механизмы психической зависимости обеспечивают высокую частоту рецидивов употребления этих веществ.

Источники

  • Гроттус Б., Радзик Ю., Лешек Ю.: Бензодиазепиновая зависимость, 2004;.
  • Тан КР, Рудольф У, Люшер С: Подтипы рецепторов ГАМКА и зависимость, 2011;
  • Licata SC, Rowlett JK: Злоупотребление и зависимость от препаратов бензодиазепинового типа: модуляция рецепторов ГАМК и др., 2008;
  • Лежуайе М., Адес Ж.: Прекращение приема антидепрессантов: обзор литературы, 1997;
  • Розенбаум Дж.Ф., Заецка Дж.: Клиническое ведение прекращения приема антидепрессантов, 1997;
  • Хаддад ПМ: Синдром отмены антидепрессантов, 2001;.
  • Бенацци Ф: Симптомы отмены Венлафаксина, 1996;
  • Блиер., Тремблей. Физиологические механизмы, лежащие в основе синдрома отмены антидепрессантов, 2006;
  • Кристи М.М.: Клеточная нейроадаптация к хроническим опиоидам: толерантность, абстиненция и зависимость, 2008;
  • Bern c, Kulich RJ, Rathmell JP: Сокращение долгосрочной опиоидной терапии при хронической нераковой боли: доказательства и рекомендации для повседневной практики, 2015;
  • Фаррелл М. : Отмена опиатов, 1994;
  • Бейли С.П., Коннор М.: Опиоиды: клеточные механизмы толерантности и физической зависимости, 2005.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Абстинентный синдром после приема лекарств;
  • Часть 2. Последствия резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов, клонидина, статинов;
  • Часть 3. Осложнения после прекращения приема антикоагулянтов и глюкокортикоидов;
  • Часть 4. Чем заканчивается резкий отказ от ингибиторов протонной помпы (ИПП);
  • Часть 5. Чем опасно прерывание лечения СИОЗС, бензодиазепинами, опиоидными анальгетиками.

Абстинентный синдром после резкого прекращения приема опиоидов

Внезапное прекращение приема постоянно используемых опиоидов приводит к тяжелым симптомам отмены. Типичные симптомы соматической абстиненции включают:

  • гипертонию;
  • тахикардию;
  • расширение зрачка;
  • тремор;
  • мурашки по коже;
  • тошноту;
  • спазмы в животе;
  • диарею;
  • головокружение;
  • приливы жара;
  • озноб;
  • боль в мышцах и суставах;
  • чихание, слезотечение;
  • бессонницу;
  • кровотечение. 

Психические симптомы включают:

  • тревожность; 
  • депрессию;
  • бессонницу;
  • иногда галлюцинации и бред. 

Появление симптомов происходит через 6-30 часов. Пик выраженности наблюдается через 48-72 часа после отмены. Симптомы исчезают в течение 7-14 дней.

Рецепторы для опиоидов делятся на три типа: μ, κ и δ. Анальгетический и эйфорический эффекты в основном связаны с μ рецепторами, в свою очередь связанные с G и Go белком. Они, как и многие рецепторы g-белка, быстро десенсибилизируются и интернализуются (внедряются) в цитозоль (жидкое содержимое клеток) после воздействия агониста. Этот тип рецепторов также наиболее ответственен за возникновение толерантности к опиоидам на клеточном уровне. При активации агонистом рецепторы фосфорилируются μ киназами, связанными с g-белком. 

Неактивные рецепторы могут подвергаться клатрин-зависимому эндоцитозу. Также известны дополнительные механизмы, ответственные за толерантность и абстинентный синдром после отмены опиоидов. Они включают другие вторичные ретрансляционные системы — протеинкиназу C или A или кальмодулин-зависимую киназу II. Также могут участвовать в этом механизме нейрокинины, нейротрансмиттеры, а также явления нейропластичности. Также в некоторой степени ответственны за возникновение симптомов абстиненции рецепторы типа δ.

Симптомы депрессии

Миофасциальный болевой синдром лица и височно-нижнечелюстной сустав

Очень часто мышечная боль лица ошибочно трактуется как невралгия тройничного нерва. В таких случаях прием Финлепсина (Карбамазепина) и обычное лечение по поводу невралгии тройничного нерва не помогает. Эта боль связана не с нервом, а с постоянным чрезмерным напряжением мышц лица и некоторых мышц шеи. Такую боль называют «Миофасциальный болевой синдром лица».

Возможные причины:

  • Нарушение прикуса и неправильное смыкание зубов;
  • Непроизвольное напряжение мышц при нервном истощении и депрессии (боль может быть очень сильной);
  • Перенесенная травма височно-нижнечелюстного сустава (удар в челюсть), перенесенный перелом челюсти.

Разрыв или смещение суставного диска височно-нижнечелюстного сустава может имитировать невралгию тройничного нерва

Мышечные боли лица хорошо и быстро подаются лечению.

В крайнем случае, можно использовать безотказное средство при болезненном мышечном напряжении – Ботокс. Мы вводим Ботокс с помощью шприца с микроиглой непосредственно в болезненную мышцу, а через 2-3 дня мышца утрачивает тонус и прекращает вызывать боль. Эффект сохраняется до 6 месяцев; этого времени обычно достаточно для устранения причины мышечной боли в лице.

Особые указания

С особой осторожностью применяют у пациентов с сердечной и хронической дыхательной недостаточностью, органическими изменениями головного мозга (в таких случаях рекомендуется избегать парентерального введения хлордиазепоксида), при закрытоугольной глаукоме и предрасположенности к ней, при миастении, при хронических заболеваниях почек и/или печени.

Требуется особая осторожность при применении хлордиазепоксида, особенно в начале лечения, у пациентов, длительно получавших антигипертензивные препараты центрального действия, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, сердечные гликозиды.

При отмене терапии дозу следует уменьшать постепенно. При внезапной отмене хлордиазепоксида после длительного применения возможны беспокойство, возбуждение, тремор, судороги.

При длительном применении в высоких дозах возможно развитие привыкания и лекарственной зависимости.

Хлордиазепоксид следует отменить при развитии парадоксальных реакций (острое возбуждение, тревожность, нарушения сна и галлюцинации).

Избегать в/а введения.

В период лечения не допускать употребления алкоголя.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Пациентам, принимающим хлордиазепоксид, следует воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций.

Помощь при ломке в домашних условиях

Для снятия ломки от фенибута на дому можно осуществить вызов нарколога — это хорошая альтернатива лечению в клинике. На дому сейчас проводится качественная детоксикация, не уступающая стационарному лечению. Капельницы на основе солевого раствора позволяют быстро снять интоксикацию. В них добавляются так же общеукрепляющие средства, средства для облегчения ломки, успокоительные. Снятие ломки — это первый шаг на пути лечения зависимости.

Облегчить абстинентный синдром от фенибута можно и народными средствами. Ими же хорошо дополнить основной курс, который проводит нарколог. В домашних условиях вы можете применить для облегчения состояния больного доступные средства детоксикации. Что можно сделать на дому?

  • Поможет ускорить естественную детоксикацию усиление диуреза. Пейте больше воды.
  • Для усиления мочевыделения можно использовать так же естественные мочегонные средства — травяные чаи.
  • Займитесь активными видами спорта.
  • В период детоксикации хорошо посещать баню с сауной, это ускоряет выведение токсинов из организма.

Обезболивающие не лечат. Найти и устранить источник раздражения нерва

Финлепсин и обезболивающие препараты могут уменьшить боль, но не влияют на причину невралгии тройничного нерва. Избежать пожизненного приема Финлепсина и обезболивающих можно, если устранить сам источник боли, который раздражает нерв и вызывает болевые импульсы. Именно так и будет построено лечение в нашей клинике. Мы обследуем Вас, найдем причину невралгии и сделаем все, чтобы помочь Вам.

Выход пломбировочного
материала за верхушку зуба
вызывал жестокие боли во
второй ветви тройничного
нерва у мужчины. 
Вид сбоку:

  • Слева – норма
  • Справа – запломбирован канал

зуба, кружком обведен
свободный фрагмент
пломбировочного материала,
конфликтующий с тройничным
нервом.Невралгия появилась через
несколько месяцев после
визита к стоматологу.

Стреляющая боль во всех
трех ветвях была
следствием плохого
кровообращения в мозговых
отделах тройничного нерва
у пожилой женщины.Кружком обведен участок
мозга, пострадавший от
закупорки одного из сосудов
головного мозга.Проверить сосуды головы
и шеи
Невралгия тройничного нерва
была у молодой женщины из-за
давления одной из мозговых
артерий на корешок тройничного
нерва.
На МР-томограмме видно
пересечение тройничного
нерва (идет вертикально)
с артерией (идет
горизонтально). Артерия
оказывала давление на
тройничный нерв в месте его
выхода из ствола мозга.

Избежать пожизненного приема Финлепсина и обезболивающих можно, если устранить сам источник боли, который раздражает нерв и вызывает болевые импульсы. Именно так и будет построено лечение в нашей клинике. Мы обследуем Вас, найдем причину невралгии и сделаем все, чтобы помочь Вам.

Какие источники раздражения тройничного нерва мы обнаруживаем чаще всего:

  • Воспаление тройничного нерва вирусами  (герпес и постгерпетическая невропатия тройничного нерва);
  • Проблемы в области корня зуба – выход пломбировочного материала за пределы корня зуба, воспалительный процесс (пульпит, периодонтит и др.);
  • Травматичное удаление зубов, неудачная стоматологическая анестезия;
  • Травма лица и ее последствия;
  • Воспалительный процесс и носа и околоносовых пазух, кисты верхнечелюстных пазух.

Рекомендации по прекращению лечения антидепрессантами

Для профилактики симптомов абстиненции рекомендуется плавно снижать дозу в конце лечения. Продолжительность этого периода зависит от типа антидепрессанта, продолжительности лечения, предыдущих попыток прервать лечение  и, возможно, необходимости замены лекарства на другое.

При прекращении приема антидепрессанта пациент должен понимать, почему препарат необходимо отменять постепенно, знать симптомы абстиненции и период их окончания.

Симптомы отмены возможны после прекращения приема венлафаксина. У больных наблюдаются единичные случаи зрительных и слуховых галлюцинаций и колебания артериального давления. 

Значительное снижение артериального давления

Также вероятно возникновение симптомов отмены после прекращения приема трициклических антидепрессантов. Они диагностируются чаще, чем при лечении СИОЗС, но редко включают атаксию, головокружение и сенсорные нарушения. Возможные симптомы — гипомания (легкое аффективное расстройство) и двигательные нарушения — акатизия (патологическая неусидчивость), синдром Паркинсона.

Основные механизмы СИОЗС плохо изучены, так как опыты проводятся в основном на животных. Ингибирование (подавление) насоса обратного отведения серотонина внутри синапса и, таким образом, повышение уровня серотонина вызывает ряд изменений плотности и чувствительности пост- и пресинаптических серотонинергических рецепторов с различными механизмами действия. 

Результаты исследований на животных неоднозначны. Ученые предполагают, что отвечает за симптомы отмены после прекращения приема СИОЗС медленная активация постсинаптических 5-HT рецепторов. Но неизвестно какой тип 5-HT рецепторов отвечает за это явление. Также необъяснимо влияние пресинаптических ауторецепторов 5HT1A, подвергающихся при применении СИОЗС механизму понижания-регуляции. 

Ученым сложно разработать модель на животных, способную достоверно объяснить этот вопрос еще и потому, что в клинических испытаниях только у менее половины пациентов проявляются признаки синдрома отмены, некоторые из которых субъективны. 

Дополнительной сложностью является тот факт, что на норадренергическую систему может влиять повышенный уровень серотонина, связанный с приемом СИОЗС. Постоянное введение СИОЗС приводит к прогрессирующему снижению активности норадренергических нейронов. Это связано с ингибирующим действием серотонина на нейроны норадреналина. 

Возможно, что внезапное снижение ингибирующего эффекта может привести к симптомам отмены, аналогичным симптомам после прекращения приема клонидина, что также подавляет активность норадренергических нейронов, вызывая слабость, беспокойство и головную боль.

Как долго длится ломка от фенибута?

Синдром отмены от фенибута даже при медицинском использовании трудно не заметить. Он влияет на психическое и физическое состояние пациента. У человека могут появиться признаки, похожие на симптомы гриппа: озноб, слабость, нарушение терморегуляции организма. Наблюдаются психологические проблемы: депрессия, мысли о суициде, сильное желание принимать препарат снова. При длительной терапии фенибутом есть большая вероятность возникновения абстинентного синдрома. Первые признаки ломки проявятся через 6—8 часов, это время выведения препарата из организма. Сколько именно будет длиться синдром отмены от фенибута будет зависеть от дозировки, длительности приёма, состояния пациента. Синдром отмены фактически позволяет назвать фенибут аптечным наркотиком.

Фармакокинетика

После приема внутрь хлордиазепоксид почти полностью всасывается из ЖКТ. После в/м введения всасывание медленное.

Связывание с белками плазмы высокое — около 96%.

Хлордиазепоксид проникает через ГЭБ, выделяется с грудным молоком, проникает через плацентарный барьер.

Метаболизируется с образованием фармакологически активных метаболитов десметилдиазепама, десметилхлордиазепоксида, демоксепама и оксазепама.

T1/2 хлордиазепоксида вариабелен и составляет 5-30 ч, T1/2
главного активного метаболита (десметилдиазепама) составляет несколько суток. Выводится с мочой в неизменном виде и в виде конъюгированных метаболитов.

Когда их применяют

Чаще всего ноотропы мелькают в назначениях неврологов. Их назначают от всего — от невроза и ОКР, от ВСД, которого нет, и деменции. В стационарах ноотропные препараты льют внутривенно, чтобы ускорить восстановление тканей после инсульта или транзиторной ишемической атаки — так предписывают клинические рекомендации. Но они же не рекомендуют использовать некоторые ноотропы в острый период ишемического инсульта из за возможного истощения нейронов и синдрома обкрадывания. Поэтому ориентироваться только на них недостаточно.

Но многие неврологи и психиатры, которые не интересуются новыми исследованиями, назначают ноотропы людям с ухудшением памяти, внимания и способности к обучению, ориентируясь только на клинические рекомендации. Например, церебролизин рекомендован для профилактики деменции при начальных признаках болезни Альцгеймера. Также многие врачи считают, что ноотропы помогут дольше оставаться в здравом уме и памяти при хронических сосудистых нарушениях головного мозга.

Другое дело, когда есть эффективный протокол лечения, но врач продолжает лечить по своему. Получается некрасиво: ребенку с психоречевыми нарушениями вместо педагогической коррекции дают ноотропные препараты, а с занятиями рекомендуют „подождать“. Или в случае сенсо-невральных нарушений слуха, при которых возможно слухопротезирование, направляют к неврологу „подпитать“ слуховой нерв. В этом случае просто теряется время. Прежде чем назначать лечение с недостаточной доказательной базой врач должен удостовериться, есть ли более эффективное решение».

Как действует фенибут на организм?

Если дозировки фенибута нарушаются, то больной может получить симптомы, которые будут обратно противоположны желаемым и даже могут усилить болезненные психологические и физические состояния пациента. Какое негативное воздействие может оказать фенибут на организм, какие симптомы могут проявиться у больного?

  • У человека возникает тревога, страх вплоть до паники.
  • Общая слабость, сонливость, вялость, и даже полное безразличие к жизни.
  • Мигрени, головокружение.
  • Настроение становится раздражительным.
  • Тошнота и рвота.
  • Патологии печени и почек.
  • Угнетение сознания и интеллектуальной деятельности.
  • Скачки артериального давления, нарушения сердечных ритмов.

По причине возможности возникновения подобных побочных эффектов следует принимать фенибут только по назначения врача и с осторожностью, отслеживая своё состояние. Рассматривая этот ряд симптомов, можно сказать, что фенибут оказывает общее негативное влияние на организм, что характерно и для наркотиков

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с антипсихотическими средствами (нейролептиками), антидепрессантами, седативными, снотворными, анестезирующими средствами, анальгетиками, этанолом усиливается угнетающее действие на ЦНС, особенно при парентеральном введении.

Одновременное применение антацидов может отсрочить, но не уменьшить всасывание хлордиазепоксида.

При одновременном приеме внутрь гормональных контрацептивов усиливается эффективность хлордиазепоксида. Повышается частота случаев развития прорывных кровотечений.

При одновременном применении с миорелаксантами возможно усиление действия миорелаксантов; с леводопой — возможно подавление противопаркинсонического действия.

При одновременном применении теофиллин в низких дозах извращает седативное действие хлордиазепоксида.

При одновременном применении фенобарбитал и фенитоин могут ускорять метаболизм хлордиазепоксида. В редких случаях хлордиазепоксид подавляет метаболизм и усиливает действие фенитоина.

В экспериментальных исследованиях показано, что при одновременном применении хлордиазепоксид может усиливать токсичность циклофосфамида.

При одновременном применении с циметидином, омепразолом, дисульфирамом возможно увеличение интенсивности и длительности действия хлордиазепоксида.

Фенибут

Фенибут является ноотропным препаратом, который был создан ещё в Советском Союзе. Целью создания лекарства было желание обрести средство, которое помогало бы бороться со стрессом, но не снижало бы при этом работоспособность, то есть возможность проводить лечение без отрыва от производства. Курс лечения фенибутом до сей поры назначают в случаях стрессовых ситуаций. Так же он понижает давление и снимает судороги, что позволяет использовать его в наркологии при выведении из запойного состояния.

Фенибут начинает действовать уже через полчаса, его эффект может продолжаться до шести часов. Сильная сонливость является признаком завышенной дозы, если она наблюдается у больного, то необходимо изменить дозировку.

Когда человек хочет провести лечение фенибутом, он обязательно должен обратиться к врачу. Дело в том, что этот препарат при немедицинских дозировках может вызывать самую настоящую наркотическую зависимость. Принимая фенибут необходимо быть очень осторожным. Если препарат принимается слишком долго и без контроля специалиста, человек, как правило, приобретает зависимость от этого лекарства. Следует помнить крылатое выражение: «Яд от лекарства отличает только доза».

Обычно лечение фенибутом составляет три недели, максимальная суточная доза для взрослого человека — 750 мг, то есть это максимум 1 таблетка три раза в день. При отмене препарата рекомендуется уменьшать постепенно дозу в течение 7—14 дней. Это делается для того, чтобы организм успел перестроиться на новый режим работы без фенибута, начал снова сам вырабатывать вещества, которые он до этого получал из таблеток.

Хотя врачи убеждают, что фенибут не является наркотиком, он вызывает ощутимый синдром отмены, ломку. Сочетание фенибута с алкоголем усиливает эффект от алкоголя, это может вызвать сильную психологическую зависимость от подобного коктейля. Во время курса лечения нельзя принимать одновременно фенибут и алкоголь.

Есть ли от них эффект

До 2000-х реальный механизм действия и эффективность ноотропов особо не исследовался. Врачи их назначали, а люди — пили. Среди студентов-медиков гулял миф, что месячный курс ноотропов перед экзаменами улучшает запоминание материала, а чтобы наверняка — нужно колоть его в мышцу или вену.

Сейчас доказательство эффективности препарата — не слово врача, а данные исследования. Участников должно быть от трех тысяч, а разделить их нужно минимум на две группы, одна из которых — контрольная с плацебо. При этом ни врач, ни пациент не знают, что пьет каждый из испытуемых — лекарство или «пустышку».

Ноотропные препараты изучены мало, а исследования их эффективности не соответствуют критериям. То людей слишком мало, то критерии непонятные. Например, оценивают количество баллов теста только после лечения — до лечения, видимо, забыли. Американское FDA в принципе не считает ноотропы лекарствами — в США они продаются как БАДы.

Дело в том, что есть редкое исключение: пирацетам улучшает когнитивные функции у людей с тяжелой деменцией — такой вывод сделали при оценке 19 качественных исследований. Но вот при черепно-мозговой травме или легкой деменции пирацетам уже не поможет. Тем более он бесполезен для здоровых людей, желающих пойти по пути Эдди Морры из фильма «Области тьмы» и стать мегамозгом. Поэтому биохакерские эксперименты с мексидолом если и кажутся действенными, то лишь благодаря самоубеждению.







Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

 

Фенибутовая зависимость

Ломка от наркотиков

В это трудно поверить, но наркотиками могут стать самые обычные лекарства, которые изначально создавались для того, чтобы лечить человека. Но их немедицинское употребление вызывает состояние, которое ничем не отличается от ломки у наркомана. Наркоман, который длительное время регулярно употребляет психоактивный препарат уже не может просто так взять и прекратить этот процесс. Как только происходит отмена, организм начинает болезненными физическими и психическими сигналами сообщать, что ему для работы нужен наркотик, без его стимуляции он уже не может обойтись. Этот комплекс симптомов и называется абстинентным синдромом или синдромом отмены. В случае наркомании он называется ломка, такой же синдром отмены возникает и при отмене аптечных наркотиков.

Осложнения после прекращения приема СИОЗС

Лечение депрессии независимо от антидепрессанта длится несколько месяцев. Внезапное прекращение приема СИОЗС после этого периода приводит к ряду неприятных симптомов:

  • головокружению;
  • атаксии (несогласованость движений);
  • сенсорным нарушениям (онемение, покалывание);
  • общим соматическим симптомам — вялости, головной боли, тремору, потливости, потере аппетита;
  • нарушениям сна — бессонница, ночные кошмары, дневная сонливость;
  • желудочно-кишечным расстройствам — тошнота, рвота, диарея;
  • аффективным расстройствам — раздражительность, беспокойство, возбуждение, подавленное настроение.

Абстинентный синдром обычно возникает у больных, принимающих препарат более 5 недель, через 2-4 дня (до 7 дней) после отмены препарата. В большинстве случаев симптомы длятся 1-3 недели. Частота абстинентного синдрома зависит от используемого лекарства, дозы, длительности приема и схемы снижения дозы. 

Из СИОЗС имеет самый высокий риск симптомов отмены пароксетин. Этот препарат имеет короткий период полувыведения — 24 часа. Гораздо реже дает симптомы абстиненции флуоксетин, имеющий длительный период полувыведения — до 6 дней. За этот период организм успевает адаптироваться.

Осложнения после отмены бензодиазепинов

Большинство фармакологических эффектов бензодиазепинов зависят от их влияния на ГАМКэргический канал. Нейромасляная γ-аминомасляная кислота (ГАМК) — основной ингибирующий нейротрансмиттер в центральной нервной системе. Она присутствует не менее чем в трети нервных окончаний. ГАМК работает через различные подтипы рецепторов, связанных с ионным каналом ГАМКА, ответственным за быстрое ингибирующее действие, и ГАМК, связанной с G-белком, ответственным за медленное и пролонгированное действие. 

Рецепторы ГАМКА связаны с хлоридным каналом, закрытым ГАМК. Бензодиазепины работают путем сенсибилизации рецепторов ГАМКА к γ-аминомасляной кислоты путем их положительной аллостерической модуляции. В присутствии бензодиазепинов ГАМК легче активировать рецептор, т.е. ионы хлора протекают по хлоридным каналам в нейрон и гиперполяризуют его. Хроническое лечение бензодиазепинами вызывает длительную активацию рецепторов ГАМКА, адаптирующихся к этой ситуации. 

Толерантность, или десенсибилизация рецепторов, представляет собой обратимую или необратимую потерю чувствительности рецептора к последующему возбуждению. Это естественный процесс, который развивается для защиты клеток от чрезмерной стимуляции в случаях повышенного воздействия агониста. 

За абстинентный синдром, развивающийся после резкого прекращения приема бензодиазепинов без присутствия лиганда, отвечают адаптированные и поэтому измененные рецепторы. Исследования на животных моделях показывают, что быстрее всего развивается толерантность к снотворным и седативным средствам и, позднее к препаратам с противосудорожным эффектом. 

Тремор пальцев рук

Механизмы адаптации рецепторов, ответственные за развитие толерантности после прекращения приема хронических бензодиазепинов, до конца не изучены. Толерантность может возникать без уменьшения количества рецепторов, например, путем кратковременного подавления способности рецептора связывать агонист, так называемое разъединение. Это явление протекает быстро и полностью обратимо.

Другой механизм – кратковременное снижение способности рецептора формировать сигнал – наблюдается после нескольких часов стимуляции рецептора агонистом. После удаления агониста из рецепторной среды правильный клеточный ответ на возбуждение возвращается полностью в течение нескольких часов. Эти два механизма вряд ли будут связаны с постоянным введением бензодиазепинов.

Более вероятно, что за возникновение толерантности после длительного применения бензодиазепинов отвечает длительное и необратимое снижение количества бензодиазепиновых рецепторов, возникающее после постоянной стимуляции.

Эффект длительной стимуляции рецепторов — снижение процессов репликации генов, концентрация факторов транскрипции CREB в ответ на снижение уровня цАМФ. Возвращение полноценного ответа зависит от восстановления (повторного синтеза) внутриклеточного пула рецепторов. Этот процесс занимает много часов или даже дней. 

В дополнение к основному механизму, также могут быть вовлечены в процесс толерантности и абстинентного синдрома нейротрофические факторы и другие нейротрансмиттеры —  серотонин, ацетилхолин, дофамин, глутаминовая кислота.

Рекомендации по прекращению приема опиоидов

Отлучать зависимых от хронически употребляемых опиоидов следует постепенно. Предотвращает симптомы отмены ежедневное снижение дозы препарата на 25% от предыдущей дозы, растягивая процесс на неделю.

Симптомы абстиненции можно облегчить, например, клонидином, гуанфацином, лофексидином,  тизанидином. Есть рекомендации растягивать процесс на 8 недель, но они пока не подтверждены результатами рандомизированных исследований.

Приведенные выше данные относятся к больным, принимающим опиоиды на постоянной основе по медицинским показаниям. Люди, долгое время принимающие опиоиды без медицинских показаний, требуют более медленного прекращения приема — на 10% еженедельно. Лечение должно сопровождаться психологической помощью. У всех зависимых тип и продолжительность абстинентного синдрома схожи, однако сильные механизмы психической зависимости обеспечивают высокую частоту рецидивов употребления этих веществ.

Источники

  • Гроттус Б., Радзик Ю., Лешек Ю.: Бензодиазепиновая зависимость, 2004;.
  • Тан КР, Рудольф У, Люшер С: Подтипы рецепторов ГАМКА и зависимость, 2011;
  • Licata SC, Rowlett JK: Злоупотребление и зависимость от препаратов бензодиазепинового типа: модуляция рецепторов ГАМК и др., 2008;
  • Лежуайе М., Адес Ж.: Прекращение приема антидепрессантов: обзор литературы, 1997;
  • Розенбаум Дж.Ф., Заецка Дж.: Клиническое ведение прекращения приема антидепрессантов, 1997;
  • Хаддад ПМ: Синдром отмены антидепрессантов, 2001;.
  • Бенацци Ф: Симптомы отмены Венлафаксина, 1996;
  • Блиер., Тремблей. Физиологические механизмы, лежащие в основе синдрома отмены антидепрессантов, 2006;
  • Кристи М.М.: Клеточная нейроадаптация к хроническим опиоидам: толерантность, абстиненция и зависимость, 2008;
  • Bern c, Kulich RJ, Rathmell JP: Сокращение долгосрочной опиоидной терапии при хронической нераковой боли: доказательства и рекомендации для повседневной практики, 2015;
  • Фаррелл М. : Отмена опиатов, 1994;
  • Бейли С.П., Коннор М.: Опиоиды: клеточные механизмы толерантности и физической зависимости, 2005.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Абстинентный синдром после приема лекарств;
  • Часть 2. Последствия резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов, клонидина, статинов;
  • Часть 3. Осложнения после прекращения приема антикоагулянтов и глюкокортикоидов;
  • Часть 4. Чем заканчивается резкий отказ от ингибиторов протонной помпы (ИПП);
  • Часть 5. Чем опасно прерывание лечения СИОЗС, бензодиазепинами, опиоидными анальгетиками.

Абстинентный синдром после резкого прекращения приема опиоидов

Внезапное прекращение приема постоянно используемых опиоидов приводит к тяжелым симптомам отмены. Типичные симптомы соматической абстиненции включают:

  • гипертонию;
  • тахикардию;
  • расширение зрачка;
  • тремор;
  • мурашки по коже;
  • тошноту;
  • спазмы в животе;
  • диарею;
  • головокружение;
  • приливы жара;
  • озноб;
  • боль в мышцах и суставах;
  • чихание, слезотечение;
  • бессонницу;
  • кровотечение. 

Психические симптомы включают:

  • тревожность; 
  • депрессию;
  • бессонницу;
  • иногда галлюцинации и бред. 

Появление симптомов происходит через 6-30 часов. Пик выраженности наблюдается через 48-72 часа после отмены. Симптомы исчезают в течение 7-14 дней.

Рецепторы для опиоидов делятся на три типа: μ, κ и δ. Анальгетический и эйфорический эффекты в основном связаны с μ рецепторами, в свою очередь связанные с G и Go белком. Они, как и многие рецепторы g-белка, быстро десенсибилизируются и интернализуются (внедряются) в цитозоль (жидкое содержимое клеток) после воздействия агониста. Этот тип рецепторов также наиболее ответственен за возникновение толерантности к опиоидам на клеточном уровне. При активации агонистом рецепторы фосфорилируются μ киназами, связанными с g-белком. 

Неактивные рецепторы могут подвергаться клатрин-зависимому эндоцитозу. Также известны дополнительные механизмы, ответственные за толерантность и абстинентный синдром после отмены опиоидов. Они включают другие вторичные ретрансляционные системы — протеинкиназу C или A или кальмодулин-зависимую киназу II. Также могут участвовать в этом механизме нейрокинины, нейротрансмиттеры, а также явления нейропластичности. Также в некоторой степени ответственны за возникновение симптомов абстиненции рецепторы типа δ.

Симптомы депрессии

Миофасциальный болевой синдром лица и височно-нижнечелюстной сустав

Очень часто мышечная боль лица ошибочно трактуется как невралгия тройничного нерва. В таких случаях прием Финлепсина (Карбамазепина) и обычное лечение по поводу невралгии тройничного нерва не помогает. Эта боль связана не с нервом, а с постоянным чрезмерным напряжением мышц лица и некоторых мышц шеи. Такую боль называют «Миофасциальный болевой синдром лица».

Возможные причины:

  • Нарушение прикуса и неправильное смыкание зубов;
  • Непроизвольное напряжение мышц при нервном истощении и депрессии (боль может быть очень сильной);
  • Перенесенная травма височно-нижнечелюстного сустава (удар в челюсть), перенесенный перелом челюсти.

Разрыв или смещение суставного диска височно-нижнечелюстного сустава может имитировать невралгию тройничного нерва

Мышечные боли лица хорошо и быстро подаются лечению.

В крайнем случае, можно использовать безотказное средство при болезненном мышечном напряжении – Ботокс. Мы вводим Ботокс с помощью шприца с микроиглой непосредственно в болезненную мышцу, а через 2-3 дня мышца утрачивает тонус и прекращает вызывать боль. Эффект сохраняется до 6 месяцев; этого времени обычно достаточно для устранения причины мышечной боли в лице.

Особые указания

С особой осторожностью применяют у пациентов с сердечной и хронической дыхательной недостаточностью, органическими изменениями головного мозга (в таких случаях рекомендуется избегать парентерального введения хлордиазепоксида), при закрытоугольной глаукоме и предрасположенности к ней, при миастении, при хронических заболеваниях почек и/или печени.

Требуется особая осторожность при применении хлордиазепоксида, особенно в начале лечения, у пациентов, длительно получавших антигипертензивные препараты центрального действия, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, сердечные гликозиды.

При отмене терапии дозу следует уменьшать постепенно. При внезапной отмене хлордиазепоксида после длительного применения возможны беспокойство, возбуждение, тремор, судороги.

При длительном применении в высоких дозах возможно развитие привыкания и лекарственной зависимости.

Хлордиазепоксид следует отменить при развитии парадоксальных реакций (острое возбуждение, тревожность, нарушения сна и галлюцинации).

Избегать в/а введения.

В период лечения не допускать употребления алкоголя.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Пациентам, принимающим хлордиазепоксид, следует воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций.

Помощь при ломке в домашних условиях

Для снятия ломки от фенибута на дому можно осуществить вызов нарколога — это хорошая альтернатива лечению в клинике. На дому сейчас проводится качественная детоксикация, не уступающая стационарному лечению. Капельницы на основе солевого раствора позволяют быстро снять интоксикацию. В них добавляются так же общеукрепляющие средства, средства для облегчения ломки, успокоительные. Снятие ломки — это первый шаг на пути лечения зависимости.

Облегчить абстинентный синдром от фенибута можно и народными средствами. Ими же хорошо дополнить основной курс, который проводит нарколог. В домашних условиях вы можете применить для облегчения состояния больного доступные средства детоксикации. Что можно сделать на дому?

  • Поможет ускорить естественную детоксикацию усиление диуреза. Пейте больше воды.
  • Для усиления мочевыделения можно использовать так же естественные мочегонные средства — травяные чаи.
  • Займитесь активными видами спорта.
  • В период детоксикации хорошо посещать баню с сауной, это ускоряет выведение токсинов из организма.

Обезболивающие не лечат. Найти и устранить источник раздражения нерва

Финлепсин и обезболивающие препараты могут уменьшить боль, но не влияют на причину невралгии тройничного нерва. Избежать пожизненного приема Финлепсина и обезболивающих можно, если устранить сам источник боли, который раздражает нерв и вызывает болевые импульсы. Именно так и будет построено лечение в нашей клинике. Мы обследуем Вас, найдем причину невралгии и сделаем все, чтобы помочь Вам.

Выход пломбировочного
материала за верхушку зуба
вызывал жестокие боли во
второй ветви тройничного
нерва у мужчины. 
Вид сбоку:

  • Слева – норма
  • Справа – запломбирован канал

зуба, кружком обведен
свободный фрагмент
пломбировочного материала,
конфликтующий с тройничным
нервом.Невралгия появилась через
несколько месяцев после
визита к стоматологу.

Стреляющая боль во всех
трех ветвях была
следствием плохого
кровообращения в мозговых
отделах тройничного нерва
у пожилой женщины.Кружком обведен участок
мозга, пострадавший от
закупорки одного из сосудов
головного мозга.Проверить сосуды головы
и шеи
Невралгия тройничного нерва
была у молодой женщины из-за
давления одной из мозговых
артерий на корешок тройничного
нерва.
На МР-томограмме видно
пересечение тройничного
нерва (идет вертикально)
с артерией (идет
горизонтально). Артерия
оказывала давление на
тройничный нерв в месте его
выхода из ствола мозга.

Избежать пожизненного приема Финлепсина и обезболивающих можно, если устранить сам источник боли, который раздражает нерв и вызывает болевые импульсы. Именно так и будет построено лечение в нашей клинике. Мы обследуем Вас, найдем причину невралгии и сделаем все, чтобы помочь Вам.

Какие источники раздражения тройничного нерва мы обнаруживаем чаще всего:

  • Воспаление тройничного нерва вирусами  (герпес и постгерпетическая невропатия тройничного нерва);
  • Проблемы в области корня зуба – выход пломбировочного материала за пределы корня зуба, воспалительный процесс (пульпит, периодонтит и др.);
  • Травматичное удаление зубов, неудачная стоматологическая анестезия;
  • Травма лица и ее последствия;
  • Воспалительный процесс и носа и околоносовых пазух, кисты верхнечелюстных пазух.

Рекомендации по прекращению лечения антидепрессантами

Для профилактики симптомов абстиненции рекомендуется плавно снижать дозу в конце лечения. Продолжительность этого периода зависит от типа антидепрессанта, продолжительности лечения, предыдущих попыток прервать лечение  и, возможно, необходимости замены лекарства на другое.

При прекращении приема антидепрессанта пациент должен понимать, почему препарат необходимо отменять постепенно, знать симптомы абстиненции и период их окончания.

Симптомы отмены возможны после прекращения приема венлафаксина. У больных наблюдаются единичные случаи зрительных и слуховых галлюцинаций и колебания артериального давления. 

Значительное снижение артериального давления

Также вероятно возникновение симптомов отмены после прекращения приема трициклических антидепрессантов. Они диагностируются чаще, чем при лечении СИОЗС, но редко включают атаксию, головокружение и сенсорные нарушения. Возможные симптомы — гипомания (легкое аффективное расстройство) и двигательные нарушения — акатизия (патологическая неусидчивость), синдром Паркинсона.

Основные механизмы СИОЗС плохо изучены, так как опыты проводятся в основном на животных. Ингибирование (подавление) насоса обратного отведения серотонина внутри синапса и, таким образом, повышение уровня серотонина вызывает ряд изменений плотности и чувствительности пост- и пресинаптических серотонинергических рецепторов с различными механизмами действия. 

Результаты исследований на животных неоднозначны. Ученые предполагают, что отвечает за симптомы отмены после прекращения приема СИОЗС медленная активация постсинаптических 5-HT рецепторов. Но неизвестно какой тип 5-HT рецепторов отвечает за это явление. Также необъяснимо влияние пресинаптических ауторецепторов 5HT1A, подвергающихся при применении СИОЗС механизму понижания-регуляции. 

Ученым сложно разработать модель на животных, способную достоверно объяснить этот вопрос еще и потому, что в клинических испытаниях только у менее половины пациентов проявляются признаки синдрома отмены, некоторые из которых субъективны. 

Дополнительной сложностью является тот факт, что на норадренергическую систему может влиять повышенный уровень серотонина, связанный с приемом СИОЗС. Постоянное введение СИОЗС приводит к прогрессирующему снижению активности норадренергических нейронов. Это связано с ингибирующим действием серотонина на нейроны норадреналина. 

Возможно, что внезапное снижение ингибирующего эффекта может привести к симптомам отмены, аналогичным симптомам после прекращения приема клонидина, что также подавляет активность норадренергических нейронов, вызывая слабость, беспокойство и головную боль.

Как долго длится ломка от фенибута?

Синдром отмены от фенибута даже при медицинском использовании трудно не заметить. Он влияет на психическое и физическое состояние пациента. У человека могут появиться признаки, похожие на симптомы гриппа: озноб, слабость, нарушение терморегуляции организма. Наблюдаются психологические проблемы: депрессия, мысли о суициде, сильное желание принимать препарат снова. При длительной терапии фенибутом есть большая вероятность возникновения абстинентного синдрома. Первые признаки ломки проявятся через 6—8 часов, это время выведения препарата из организма. Сколько именно будет длиться синдром отмены от фенибута будет зависеть от дозировки, длительности приёма, состояния пациента. Синдром отмены фактически позволяет назвать фенибут аптечным наркотиком.

Фармакокинетика

После приема внутрь хлордиазепоксид почти полностью всасывается из ЖКТ. После в/м введения всасывание медленное.

Связывание с белками плазмы высокое — около 96%.

Хлордиазепоксид проникает через ГЭБ, выделяется с грудным молоком, проникает через плацентарный барьер.

Метаболизируется с образованием фармакологически активных метаболитов десметилдиазепама, десметилхлордиазепоксида, демоксепама и оксазепама.

T1/2 хлордиазепоксида вариабелен и составляет 5-30 ч, T1/2
главного активного метаболита (десметилдиазепама) составляет несколько суток. Выводится с мочой в неизменном виде и в виде конъюгированных метаболитов.

Когда их применяют

Чаще всего ноотропы мелькают в назначениях неврологов. Их назначают от всего — от невроза и ОКР, от ВСД, которого нет, и деменции. В стационарах ноотропные препараты льют внутривенно, чтобы ускорить восстановление тканей после инсульта или транзиторной ишемической атаки — так предписывают клинические рекомендации. Но они же не рекомендуют использовать некоторые ноотропы в острый период ишемического инсульта из за возможного истощения нейронов и синдрома обкрадывания. Поэтому ориентироваться только на них недостаточно.

Но многие неврологи и психиатры, которые не интересуются новыми исследованиями, назначают ноотропы людям с ухудшением памяти, внимания и способности к обучению, ориентируясь только на клинические рекомендации. Например, церебролизин рекомендован для профилактики деменции при начальных признаках болезни Альцгеймера. Также многие врачи считают, что ноотропы помогут дольше оставаться в здравом уме и памяти при хронических сосудистых нарушениях головного мозга.

Другое дело, когда есть эффективный протокол лечения, но врач продолжает лечить по своему. Получается некрасиво: ребенку с психоречевыми нарушениями вместо педагогической коррекции дают ноотропные препараты, а с занятиями рекомендуют „подождать“. Или в случае сенсо-невральных нарушений слуха, при которых возможно слухопротезирование, направляют к неврологу „подпитать“ слуховой нерв. В этом случае просто теряется время. Прежде чем назначать лечение с недостаточной доказательной базой врач должен удостовериться, есть ли более эффективное решение».

Как действует фенибут на организм?

Если дозировки фенибута нарушаются, то больной может получить симптомы, которые будут обратно противоположны желаемым и даже могут усилить болезненные психологические и физические состояния пациента. Какое негативное воздействие может оказать фенибут на организм, какие симптомы могут проявиться у больного?

  • У человека возникает тревога, страх вплоть до паники.
  • Общая слабость, сонливость, вялость, и даже полное безразличие к жизни.
  • Мигрени, головокружение.
  • Настроение становится раздражительным.
  • Тошнота и рвота.
  • Патологии печени и почек.
  • Угнетение сознания и интеллектуальной деятельности.
  • Скачки артериального давления, нарушения сердечных ритмов.

По причине возможности возникновения подобных побочных эффектов следует принимать фенибут только по назначения врача и с осторожностью, отслеживая своё состояние. Рассматривая этот ряд симптомов, можно сказать, что фенибут оказывает общее негативное влияние на организм, что характерно и для наркотиков

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с антипсихотическими средствами (нейролептиками), антидепрессантами, седативными, снотворными, анестезирующими средствами, анальгетиками, этанолом усиливается угнетающее действие на ЦНС, особенно при парентеральном введении.

Одновременное применение антацидов может отсрочить, но не уменьшить всасывание хлордиазепоксида.

При одновременном приеме внутрь гормональных контрацептивов усиливается эффективность хлордиазепоксида. Повышается частота случаев развития прорывных кровотечений.

При одновременном применении с миорелаксантами возможно усиление действия миорелаксантов; с леводопой — возможно подавление противопаркинсонического действия.

При одновременном применении теофиллин в низких дозах извращает седативное действие хлордиазепоксида.

При одновременном применении фенобарбитал и фенитоин могут ускорять метаболизм хлордиазепоксида. В редких случаях хлордиазепоксид подавляет метаболизм и усиливает действие фенитоина.

В экспериментальных исследованиях показано, что при одновременном применении хлордиазепоксид может усиливать токсичность циклофосфамида.

При одновременном применении с циметидином, омепразолом, дисульфирамом возможно увеличение интенсивности и длительности действия хлордиазепоксида.

Фенибут

Фенибут является ноотропным препаратом, который был создан ещё в Советском Союзе. Целью создания лекарства было желание обрести средство, которое помогало бы бороться со стрессом, но не снижало бы при этом работоспособность, то есть возможность проводить лечение без отрыва от производства. Курс лечения фенибутом до сей поры назначают в случаях стрессовых ситуаций. Так же он понижает давление и снимает судороги, что позволяет использовать его в наркологии при выведении из запойного состояния.

Фенибут начинает действовать уже через полчаса, его эффект может продолжаться до шести часов. Сильная сонливость является признаком завышенной дозы, если она наблюдается у больного, то необходимо изменить дозировку.

Когда человек хочет провести лечение фенибутом, он обязательно должен обратиться к врачу. Дело в том, что этот препарат при немедицинских дозировках может вызывать самую настоящую наркотическую зависимость. Принимая фенибут необходимо быть очень осторожным. Если препарат принимается слишком долго и без контроля специалиста, человек, как правило, приобретает зависимость от этого лекарства. Следует помнить крылатое выражение: «Яд от лекарства отличает только доза».

Обычно лечение фенибутом составляет три недели, максимальная суточная доза для взрослого человека — 750 мг, то есть это максимум 1 таблетка три раза в день. При отмене препарата рекомендуется уменьшать постепенно дозу в течение 7—14 дней. Это делается для того, чтобы организм успел перестроиться на новый режим работы без фенибута, начал снова сам вырабатывать вещества, которые он до этого получал из таблеток.

Хотя врачи убеждают, что фенибут не является наркотиком, он вызывает ощутимый синдром отмены, ломку. Сочетание фенибута с алкоголем усиливает эффект от алкоголя, это может вызвать сильную психологическую зависимость от подобного коктейля. Во время курса лечения нельзя принимать одновременно фенибут и алкоголь.

Есть ли от них эффект

До 2000-х реальный механизм действия и эффективность ноотропов особо не исследовался. Врачи их назначали, а люди — пили. Среди студентов-медиков гулял миф, что месячный курс ноотропов перед экзаменами улучшает запоминание материала, а чтобы наверняка — нужно колоть его в мышцу или вену.

Сейчас доказательство эффективности препарата — не слово врача, а данные исследования. Участников должно быть от трех тысяч, а разделить их нужно минимум на две группы, одна из которых — контрольная с плацебо. При этом ни врач, ни пациент не знают, что пьет каждый из испытуемых — лекарство или «пустышку».

Ноотропные препараты изучены мало, а исследования их эффективности не соответствуют критериям. То людей слишком мало, то критерии непонятные. Например, оценивают количество баллов теста только после лечения — до лечения, видимо, забыли. Американское FDA в принципе не считает ноотропы лекарствами — в США они продаются как БАДы.

Дело в том, что есть редкое исключение: пирацетам улучшает когнитивные функции у людей с тяжелой деменцией — такой вывод сделали при оценке 19 качественных исследований. Но вот при черепно-мозговой травме или легкой деменции пирацетам уже не поможет. Тем более он бесполезен для здоровых людей, желающих пойти по пути Эдди Морры из фильма «Области тьмы» и стать мегамозгом. Поэтому биохакерские эксперименты с мексидолом если и кажутся действенными, то лишь благодаря самоубеждению.







Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *